P53 tumorsuppressorgen

Celler genomgå en naturlig cykel av delning , tillväxt och död . Skador på DNA i cellkärnan kan störa denna process , vilket leder till cancerceller att växa och dela sig för snabbt. Friska celler innehåller också gener som stoppa processen när onormal tillväxt detekteras. Om dessa tumörsuppressorgener är skadade, dock förlorar cellen sin förmåga att stoppa cancertillväxt . Biology of Cancer

Okontrollerad tillväxt definierar cancerceller skillnad från friska celler , kan cancerceller åsidosätta normala kontroller som reglerar tillväxt , delning och naturlig celldöd , så kallad apoptos , enligt American Cancer Society . Eftersom cancerceller fortsätter att växa och föröka sig , de ackumuleras i tumörer .

Tumörsuppressorgener

Kroppen producerar naturligt gener som hindrar cellerna från att dela om de visar tecken på onormalt beteende . Dessa tumörsuppressorgener producerar proteiner som frysa celler i en vilofas , stoppa processen för delning och stänga tumörtillväxt , enligt Kimballs biologi . Mutationer eller defekter i tumörsuppressorgener försämrar produktionen av lämpliga proteiner och cancercelltillväxt fortsätter oavbruten . Mutationer av tumörsuppressorgenen märkt p53 finns i mer än hälften av alla cancerformer , enligt Kimballs biologi . Addera Mekanism av p53

p53-genen består av fyra kedjor arrangerade i en stjärna, enligt David S. Goodsell , PhD, i en artikel i The Oncologist . En aktiveringsdomänenvid spetsen av varje arm aktiverar expression av genen . Armarna möts i centrum i en knut - liknande formation som binder till målstället. P53 binder till defekt DNA , som stimulerar produktionen av ett protein som kallas p21 , enligt National Institutes of Health . P21 -proteinet fäster vid en tredje protein , celldelnings stimulerande protein . När sammanfogas, de två proteinerna frysa cellen och förhindra den från att dela sig. I de fall där DNA- defekten är svår, utlöser p53 processen för apoptos eller celldöd. Addera P53 aktivitet i cancer

flesta mutationer i p53-genen som resulterar i cancer uppstår i centrum bindande domänen . Muterade p53 är oförmögna att binda till DNA, enligt NIH . Eftersom den initiala bindningsprocessenär nedsatt, misslyckas cellen att producera p21 nödvändigt för att stoppa processen för celldelning. Utan en mekanism för att stoppa den felaktiga cellen från att reproducera , växer cancern . En minut förändring i aminosyrasekvensen är tillräckligt för att inaktivera p53 , enligt Goodsell . Den förändrade kemiska sammansättning av genen förvränger signalerna från p53 och den därav protein kaskaden .

Behandling Konsekvenser

Eftersom mutationer i p53 är vanliga i många cancerformer , reparera dessa mutationer är ett fokus på forskning , i enlighet med ACS . Tidiga studier i laboratorium införas normalt fungerande p53-gener i virus som sedan sattes in i cancerceller. Cancerceller som infekterats med p53 -loaded virus växte långsammare än icke-infekterade cancerceller. Tyvärr var de övergripande resultaten av försöket betraktas som ett misslyckande och ytterligare studier med de laddade virus avbröts . Addera