Okontrollerad tillväxt definierar cancerceller skillnad friska celler, kan cancerceller åsidosätta den normala kontroller som reglerar tillväxt, delning och naturlig celldöd, så kallad apoptos, enligt American Cancer Society. Eftersom cancerceller fortsätter att växa och föröka sig, samlas de i tumörer.
Tumorsuppressorgener
Kroppen producerar naturligt gener som hindrar cellerna från att dela om de visar tecken på onormalt beteende. Dessa tumorsuppressorgener producerar proteiner som fryser cellerna i en vilofas, stoppa processen av splittring och stänga tumörtillväxt, enligt Kimballs biologi. Mutationer eller defekter i tumörsuppressorgener försämrar produktionen av lämpliga proteiner och cancercellinjer vinning tillväxt oavbruten. Mutationer av tumörsuppressorn märkta genen p53 finns i mer än hälften av alla cancerformer, enligt Kimballs biologi.
Mekanism p53
p53-genen består av fyra kedjor arrangerade i en stjärna, enligt David S. Goodsell, PhD, i en artikel i The Oncologist. En aktiveringsdomänen vid spetsen av varje arm aktiverar expression av genen. Armarna möts i mitten i en knut-liknande formation som binder till målplatsen. P53 binder till defekt DNA, som stimulerar produktionen av ett protein som kallas p21, enligt National Institutes of Health. P21-proteinet fäster ett tredje protein, celldelning stimulerande protein. När sammanfogas, de två proteinerna frysa cellen och hindra den från att dela sig. I de fall där DNA-defekten är allvarlig, utlöser p53 processen för apoptos eller celldöd.
P53 Aktivitet i Cancer
De flesta mutationer i p53-genen som resulterar i cancer uppstår i centrum domänen. Muterat p53 kan inte binda till DNA, enligt NIH. Eftersom den initiala bindningsprocessen är nedsatt misslyckas cellen att producera p21 nödvändigt för att stoppa processen för celldelning. Utan en mekanism för att stoppa den defekta cellen från att reproducera, växer cancern. En minut förändring i aminosyrasekvensen är tillräckligt för att inaktivera p53, enligt Goodsell. Den förändrade kemiska sammansättningen av genen förvränger signalerna från p53 och den därav protein kaskad.
Behandling Konsekvenser
Eftersom mutationer i p53 är vanliga i många cancerformer, reparera dessa mutationer är ett fokus på forskning, enligt ACS. Tidiga laboratoriestudier införas normalt fungerande p53-gener i virus som sedan sattes in i cancerceller. Cancerceller infekterade med p53-laddade virus växte långsammare än oinfekterade cancerceller. Tyvärr var de övergripande resultaten av försöket betraktas som ett misslyckande och ytterligare studier med de laddade virus avbröts.
Upphovsrätt © Liv och hälsa