Eosinofiler är specialiserade granulocyter som utgör 1-3 % av cirkulerande leukocyter. Medan de ofta associeras med allergi, ligger deras evolutionära roll i försvar mot flercelliga parasiter. Att förstå deras biologi klarlägga diverse kliniska presentationer av eosinofili.
Biologi & Effektorfunktioner
- Ursprung: Benmärgsdifferentiering (IL-3, IL-5, GM-CSF) → mognar i tymus? (Korrektion: mognar i benmärg; tymus är för T-celler) → cirkulerar kort (8-18 tim) → migrerar till vävnader (GI/respiratoriska slemhinnor, hud) där de vistas i veckor.
- Granulproteiner: Major basic protein (MBP), eosinofil katjoniskt protein (ECP), eosinofil peroxidas (EPO), eosinofil-deriverat neurotoxin (EDN) – toxiska för helminter, protozoer och värdvävnader.
- Cytokinsekretion: IL-4, IL-5, IL-13 (Th2-amplifiering), TGF-β (fibros), kemokiner (rekrytering).
- Immunmodulering: Antigenpresentation, T-cellpolarisering, mastcellinteraktion, vävnadssommodellering.
Viktiga fysiologiska roller
- Anti-parasitärt försvar: Antikroppberoende cellmedierad cytotoxicitet (ADCC) mot helminter (schistosome, filaria, krokkmask). Avgörande för avlägsnande.
- Allergisk inflammation: Effektorceller i astma, allergisk rinit, atopisk dermatit, eosinofilt esofagit. Driver slemhypersekretion, luftvegshyperreaktivitet, vävnadssommodellering.
- Värdförsvar: Antibakteriella (fallor), antivirala (RNaser), antifungala roller uppstår.
- Homeostas: Metabolisk reglering (fettvävseosinofiler), vävnadsreparation, bröstkörtelutveckling.
Eosinofili: Orsaker & Utredning
Absolut eosinofilantal (AEC) >500/µL (lindrig), >1500/µL (moderat), >5000/µL (svår/hypereosinofilt syndrom).
- Allergisk/Atopisk: Astma, AR, AD, matallergi, läkemedelsreaktion (DRESS).
- Parasitär: Helminter (strongyloides, askaris, filarias); vävnadsinvasiva > lumina.
- Infektioner: Svamp (ABPA), viral (sällsynt), bakteriell (skarlakansfeber).
- Malignitet: Hodgkin/NHL, AML (inv(16)), solida tumörer (paraneoplastisk).
- Autoimmun/Bindväv: EGPA (Churg-Strauss), IBD, vaskulit.
- Idiopatisk (HES): Klonal (FIP1L1-PDGFRA) eller lymfocytvariant.
Utredning: Anamnes, resor, läkemedel, avföring O&P, serologi, bilddiagnostik, flödescytometri, molekylära studier. Behandling riktar mot underliggande orsak.
