Stelkramp orsakas av Clostridium tetani neurotoxin (tetanospasmin). Sporer inträgen genom sår → keimar i anaerober förhållanden → toxin transporteras via retrograd axonal transport till CNS.
Pattofysiologi
Tetanospasmin kliver synaptobrevin (VAMP) → blockerar inhibitoriska neurotransmittorer (GABA, glycin) frigivning från spinala/hjärnstamsinterneuroner → oberoende motorneuronavfyrning → stela kramper.
Kliniska stadier
- Inkubationsperiod: 3–21 dagar (medel 10). Kortare = sämre prognos.
- Prodrom: Lokal styvhet, irritabilitet, huvudvärk.
- Generaliserad stelkramp (80 %): Trismus (låskäke) → risus sardonicus → opisthotonus (båge) → generaliserade toniska kramper utlösta av stimuli (ljus, ljud, beröring). Autonom instabilitet (labil BT, takykardi, svettning).
- Lokaliserad/Cephalisk: Milderare, nära inträdestal eller kraniala nerver.
Komplikationer
- Laryngospasm, aspirationspneumoni, lungemboli, frakturer (kramper), rabdomyolys, hjärtstopp.
- Dödlighet: 10–20 % med IVA-vård; högre utan.
Behandling
- Mänskligt tetanusimmunoglobulin (HTIG): 3 000–6 000 IE IM – neutraliserar obundet toxin.
- Antibiotika: Metronidazol (föredras) eller penicillin – dödar organismer, stoppar toxinproduktion.
- Sårvård: Debridement, exstirpation.
- Stödjande: IVA, sedering (midazolam, propofol), paralys (vekuronium) + ventilation vid allvarliga kramper, autonom hantering (labetalol, morfin), nutrition.
Förebyggande
Vaccination: DTaP (barn), Tdap (tonåringar/vuxna), Td/Tdap påfyllnadsdoser var 10:e år. Postexponering: Tdap + HTIG om smutsigt sår/osäker historik.
Stelkramp är förebyggbart. Vaccinera.
