Brännskadasår-läkning: Tre faser från inflammation till ombyggnad

Brännskadaläkning är en dynamisk, överlappande kontinuitet. Den klassiska tre-fasmodellen ger ett ramverk för att förstå cellulära händelser och vägleda vård.

Fas 1: Inflammatorisk (Dagar 0–4)

• Hemostas: Trombocytplugg, fibrincoagel.
• Vaskulärt svar: Histamin, bradykinin → vaskdilatation, ↑ permeabilitet → ödem, erytem, värme.
• Cellulär influx: Neutrofiler (topp 24h, antimikrobiell), monocyter → makrofager (topp 48–72h, fagocytos, cytokinfrigivning: PDGF, TGF-β, VEGF, FGF).
• Debridement: Autolytisk (enzymatisk), kirurgisk (tangentiell/excisionell).
• Mål: Rent sårbädd, förebygg infektion, förbered för proliferation.

Fas 2: Proliferativ (Dagar 5–21)

• Angiogenes: VEGF/FGF-driven endotelproliferation → granulationsvävnad (rosa, fuktig, blank, knöliga).
• Fibroplas: Fibroblaster migrerar, prolifererar, syntetiserar kollagen III (tidigt) → kollagen I (sent), glykosaminoglykaner, proteoglykaner → provisionell matrix.
• Reepitelisering: Keratinocyter från sårkanter och tillväxtorganrester (om partiell tjocklek) migrerar över granulationsvävnad (kontakthämning, växtfaktorer: EGF, KGF, TGF-α).
• Sårkontraktion: Myofibroblaster (α-SMA+) drar sårkanter centripetalt — betydande vid partiell tjocklek; begränsad vid fulltjocklek (kräver grafting).

Fas 3: Mognad / Ombyggnad (Dag 21 → Månader–År)

• Kollagenombyggnad: MMP/TIMP-balans → kollagen III ersätts av kollagen I, tvärbindning (lysyloxidase) → draghållfasthet ↑ (max 80% av normal).
• År utveckling: Cellularitet ↓, vaskularitet ↓, färg bleknar (röd → rosa → vit).
• Kontrakturrisk: Över leder → funktionsnedsättning. Splintning, fysioterapi, silicon gel/plåster, tryckkläder.
• Varaktighet: 12–18 månader för årsmognad; livslång ombyggnad.

Kritiska modulatorer av läkning

Optimala utfall kräver fasanpassade interventioner: aggressiv tidig debridement/infektionskontroll, tidig grafting för fulltjocklek, och långvarig århantering.