Fetma inducerar en protrombotisk, proinflammatorisk, endotelial dysfunktion tillstånd som försvårar blodflöde på varje vaskulär nivå.
Mechanismer för flödesförsämring
- Ökad blodvolym: Högre hjärtutgång efterfrågas → excentrisk LV-hypertrofi → diastolisk dysfunktion → HFpEF.
- Hyperviskositet: ↑ Fibrinogen, lipider, erytrocytmassa → ↑ skjuvspänning, endotelaktivering.
- Endoteldysfunktion: ↓ NO-tillgänglighet (oxidativ stress, ADMA, inflammation) → försämrad vaskodilatation, protrombotisk fenotyp.
- Kronisk inflammation: Fettvävnad (särskilt visceral) utsöndrar IL-6, TNF-α, leptin, resistin → vaskulär inflammation, insulinresistens.
- Strukturell ombyggnad: Artärerstyvnad (↑ pulsbådshastighet), intima-media förtjockning, mikrovaskulär rarefaktion.
- Hypertoni: Sympatisk överdrift, RAAS-aktivering, njurkompression → ↑ afterload, LVH.
- Protrombotiskt tillstånd: ↑ PAI-1, fibrinogen, vWF, trombocyreaktivitet → VTE, stroke, infarkt.
- Mikrocirkulär dysfunktion: Kapillär rarefaktion, försämrad vasomotion → vävnadshypoxi, insulinresistens, försämrad sårläkning.
Kliniska konsekvenser
- Koronär artärsjukdom (accelererad atheroskleros)
- Hjärtsvikt (HFpEF > HFrEF)
- Förmaksflimmer (LA-förstoring, inflammation)
- Stroke (trombotisk, kardioembolisk)
- Perifer artärsjukdom
- Venös tromboembolism (2–3× risk)
- Erektionsdysfunktion (endotelmarkör)
Återvändbarhet
- Viktnedgång (5–10%) → ↑ NO, ↓ inflammation, ↓ BT, ↓ VTE-risk.
- Träning → ↑ kapillardensitet, ↑ NO, ↓ visceralt fett.
- Bariatrisk kirurgi → dramatisk vaskulär förbättring.
Fetma är en systemisk vaskulär sjukdom. Att behandla den återställer flödet.