Akne vulgaris är en multifaktoriell sjukdom i pilosebacea enheten. Dålig hygien är inte en primär orsak. Överrengöring kan förvärra genom att störa hudbarriären.
Kärnpatogena faktorer
- Androgendriven talgöverproduktion: Testosteron/DHT stimulerar talgkörtlar. Kulminerar i pubertet; kvarstår vid vuxen kvinnlig akne (PCOS, hormonella svängningar).
- Follikulär hyperkeratinisering: Avvikande avskiljande av keratinocyter bildrar en mikrokomedon (propp).
- Cutibacterium acnes-proliferation: Anaerob trivs i lipidrika, hypoxiska proppade follikel. Biofilmer ökar virulens.
- Inflammation: C. acnes aktiverar TLR2 → IL-1, TNF-α, IL-17 → neutrofil infiltrat → papler, pustler, noder.
Bidragande faktorer
- Genetik: Arvbarhet ~80%. Påverkar talgkomposition, follikulär keratinisering, immunsvar.
- Kost: Hög glykemisk belastning, mejeri (särskilt skummjölk) associerat med svårighetsgrad i vissa studier.
- Stress: ↑ kortisol/adrenerga androgen → talg; neuropeptider (substans P) → inflammation.
- Läkemedel: Kortikosteroider, litium, antikonvulsiva, EGFR-hämmare, anabola steroider.
- Kosmetika: Komedogena produkter (ockluderande oljer, vissa silikoner).
- Mekanisk: Friktion (hjälmar, masker), knäpande (acne excoriée).
Effektiv hantering
- Mild rengöringsmedel + icke-komedogen fuktighetskräm.
- Topika retinoider (adapalen, tretinoin) – normaliserar keratinisering (förstahandsval).
- Bensoylperoxid – bakteriedödande, anti-inflammatorisk.
- Topika/orala antibiotika (med bensoylperoxid för att förhindra resistens).
- Hormonell terapi (KOP, spironolakton) för vuxna kvinnor.
- Isotretinoin för svår, ärrbildande, refraktära fall.
Sök hudläkare för personligt regime. Konsekvens > intensitet.
