Atopisk dermatit (AD) är en kronisk, återfallsbenägen, klådande inflammatorisk hudsjukdom som drabbar 10–20% av barn och 1–3% av vuxna. Den är startpunkten för "atopisk marsch" (→ astma, allergisk rinuit).
Patogenes
- Hudbarrärdefekt: Filaggrin (FLG) mutationer → påverkad stratum corneum → ↑ TEWL, allergenpenetration.
- Immunodysreglering: Th2/Th22/Th17 skevning → IL-4, IL-13, IL-31, TSLP → inflammation, klåda.
- Mikrobiom: S. aureus dominans → superantigener, biofilmer.
Kliniska drag
- Åldersberoende fördelning: spädbarn (ansikte, extensoriska), barn (flexura), vuxna (händer, ögonlock, flexura).
- Intens klåda (värre på natten) → likenisering, excoriationer.
- Xeros, erytem, papler, vesiklar, krustor.
- Associerade: Dennie-Morgan linjer, keratosis pilaris, ichthyosis vulgaris.
Behandlingstrappa
- Bas: Dagliga emollienter (salvor > krämer > lotioner) inom 3 min post-bad. Ceramiddominanta formuleringar.
- Lindrig: Lågpotenta TCIs (takrolimus 0,03%, pimecrolimus 1%) eller lågpotenta steroider (hydrokortison 2,5%) för ansikte/flexurer.
- Måttlig: Medelpotenta steroider (triamcinolon 0,1%) för kropp; TCIs för underhåll.
- Svår: Högpotenta steroider korttid → övergång till TCIs/fototerapi/systemika.
- Fototerapi: NB-UVB (förstahandsval systemiksparande).
- Systemika: Dupilumab (IL-4Rα, ≥6må), upadacitinib/abrocitinib (JAKi, ≥12å), metotrexat, ciklosporin, azatioprin.
Flare-förebyggande
- Klorbad (½ koppar/40 gal kar, 2×/vecka) för S. aureus kolonisering.
- Identifiera/undvik utlösare (allergener, irritanta, värme, stress).
- Parfymfria, färgfria produkter.
- Luftfuktare på vintern.
AD är kontrollerbar. Nya biologiska/JAK-hämmare erbjuder transformativ kontroll för måttlig-svår sjukdom.
