Solbrännans patofysiologi: Från UV-skada till långsiktig hudcancerrisk

Stegvis mekanism

1. UV-absorption: UVB (290–320 nm) absorberas av DNA, proteiner; UVA (320–400 nm) tränger djupare, genererar ROS.
2. Direkt DNA-skada: Cyclobutan pyrimidin dimerer (CPDs), 6-4 fotoprodukter → mutationer om orepererade.
3. Inflammatorisk kaskad: Keratinocyter frigör cytokiner (IL-1, TNF-α, IL-6), prostaglandiner, kemokiner → vasodilatation, neutrofilinfiltration.
4. Kliniska tecken: Erytem (2–6h), ödem, smärta, värme; blåsbildning vid svår (epidermalt nekros).
5. Upplösning: Deskvamation (skalning) när skadade keratinocyter avvisas; apoptosis av muterade celler.

Långsiktiga konsekvenser

• Fotoåldring: Kollagen/elastin nedbrytning → rynkar, solarelastos.
• Aktinisk keratos: Precancerösa skuppiga placker.
• Hudcancer: BCC, SCC (kumulativ UV); melanom (intermittenta intensiva brännskador, särskilt barndom).
• Immunundertryckning: Lokal och systemisk, minskar tumörövervakning.

Preventionshierarki

1. Undvik solculmen (10–16)
2. Skyddskläder (UPF 50+), bredkantshatt, UV-blockerande solglasögon
3. Bredspektrum SPF 30+ solskydd, omappliceras 2-timmarsintervall
4. Sök skugga; undvik solarium

Behandling av akut solbränna

• Kalla kompresser, kolloidal havregrynsbad
• NSAID (ibuprofen) tidigt för inflammation
• Vätskeintag, topisk aloe/soja
• Stöt inte blåsor; topiskt antibiotika om revna
• Sök vård vid feber, utbredd blåsbildning, infektions-tecken