Antibiotika riktar in sig på bakterier genom specifika mekanismer – de fungerar inte på virus (förkylning, influensa, COVID-19).
Huvudmekanismer för verkan
- Hämma cellväggssyntes: Penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer, vankomycin blockerar peptidoglykan-korskoppling → osmotisk lys. (Baktericida)
- Störa proteinsyntes: Tetracykliner, makrolider (azitromycin), aminoglykosider, kloramfenikol binder bakteriella ribosomer (30S/50S) → stoppar translation. (Bakteriostatiska/baktericida)
- Hämma nukleinsyrasyntes: Kvinoloner (ciprofloxacin) hämmar DNA-gyras/topoisomeras; rifampicin hämmar RNA-polymeras. (Baktericida)
- Antimetaboliteter / Stör metabolism: Sulfonamider & trimetoprim blockerar sekventiella steg i folatsyntes → inga nukleotider. (Bakteriostatiska)
- Stör cellmembran: Polymyxiner, daptomycin → depolarisering, läckage. (Baktericida)
Kritiska varningar
- Spektrum betyder något: Smalt spektrum föredras när patogen känd.
- Resistens: Överbruk/missbruk selekterar resistenta mutanter (t.ex. MRSA, ESBL, CRE).
- Biverkningar: C. difficile kolit, allergi, nefrotoxicitet, ototoxicitet, senruptur (kvinoloner).
- Antibiotikaförvaltning (Stewardship): Rätt läkemedel, rätt dos, rätt varaktighet, rätt patient.
