Vid systemisk lupus erythematosus (SLE) kan immunodysreglering angripa njurarna (lupusnefrit), vilket leder till proteinuri – onormal proteinläckage i urin som signalerar glomerulär skada.
Mekanismer för proteinuri vid lupus
- Immunkomplexdeposition: Anti-dsDNA/antigen-komplex deponeras i glomeruli → komplementaktivering → inflammation → skada på glomerulär basalmembran och podocyter → proteinläckage.
- Anti-GBM antikroppar: Sällsynta; riktar sig direkt mot glomerulär basalmembran.
- Lupusnefrit (ISN/RPS Klass III–V): Proteinuri är ett kennetecken; svårighetsgrad korrelerar med histologisk klass och aktivitetsindex.
- Läkemelseffekter: NSAID, vissa cytostatika och vissa biologiska läkemedel kan förvärra proteinuri oberoende av lupus.
Klinisk betydelse
- Transient proteinuri kan lösa sig med behandling.
- Persistens/signifikant proteinuri (>0,5 g/dygn eller UPCR >0,5) indikerar aktiv njurbeteiligung som kräver insats.
- Kräver uppföljning (seriella UPCR, eGFR, serologier) och ofta immunsuppression (myko fenolat, cyklofosfamid, rituximab, belimumab) för att förhindra progress till terminal njursvikt (ESRD).
Tidig upptäckt och aggressiv behandling bevarar njurfunktionen och förbättrar långtidresultat vid SLE.
