Djup inandning förändrar intratorakalt tryck och venös retur, vilket orsakar karakteristiska förändringar i hjärtljud. Dessa är normala fysiologiska fynd, inte patologi.
Viktiga förändringar
- Ökad intensitet av S₁ (Mitral/Trikuspidalklappens stängning): ↑Venös retur → ↑höger kammarfyllnad → ↑trikuspidalklapps stängningskraft. S₁ kan splittras lätt (M₁T₁) men hörs oftast som en enda starkare ljud.
- Splittring av S₂ (Aorta/Pulmonalklappens stängning): ↑Venös retur → ↑HK volym → ↑lungartärtryck → fördröjer pulmonalklapps stängning (P₂). Aortaklapps stängning (A₂) oförändrad tidpunkt. Resultat: fysiologisk (respiratorisk) splittring av S₂ – vidgas vid inandning, smalnar/enkel vid utandning. Bäst hörd vid pulmonalområde (2:a VICS).
- S₃ Galopp (Kammarfyllnadsljud): Lågfrekvent ljud i tidig diastole från snabb kammarfyllnad. Kan bli hörbart vid inandning på grund av ↑HK fyllnad. Normal hos barn, unga vuxna, graviditet; hos >40 år antyder systolisk dysfunktion.
- Minskat intensitet av S₄ (Förmakskontraktionsljud): ↑HK volym under inandning minskar förmakets bidrag till fyllnad → mjukare S₄. S₄ är oftast patologisk (styv kammare).
Mekanism sammanfattning
- Inandning → ↓intratorakalt tryck → ↑systemisk venös retur → ↑HK preload → ↑HK slagvolym → fördröjer pulmonalklapps stängning (P₂).
- ↑Lungblodvolym → ↑VK fyllnad efter några slag (fördröjd effekt).
- Utandning vänder dessa förändringar.
Klinisk pärla
- Fast splittring av S₂ (ingen respiratorisk variation) = Förmaksseptumdefekt (ASD).
- Paradoxal splittring (splittrar vid utandning) = LBBB, svår AS, HT.
- Vid splittring = RBBB, pulmonalstenos, lung-HT.
Auskultation med membranet vid basen under lugn och djup andning avslöjar dessa dynamiska förändringar – fundamentalt för hjärtundersökning.
