Hemostas är den fysiologiska processen som stoppar blödning efter kärlskada. Den innefattar en koordinerad sekvens:
1. Kärlkramp (Vaskokonstriktion)
Omedelbar reflex kontraktion av skadat kärl minskar blodflöde. Medierad av endotelin, tromboxan A₂ och neurala reflexer.
2. Primär hemostas: Trombocytpluggbildning
- Trombocyter fäster vid exponerat kollagen via von Willebrand-faktor (VWF).
- Aktivering: formförändring, granulfrigivning (ADP, serotonin, tromboxan A₂), GPIIb/IIIa-receptor exponering.
- Aggregation: fibrinogen broar aktiverade trombocyter → temporär plugg.
3. Sekundär hemostas: Koagulationskaskaden
- Intrinseka och extrinseka vägar sammanfaller vid faktor X-aktivering.
- Faktor Xa + Va + Ca²⁺ + fosfolipid → protrombinaskomplex → konverterar protrombin till trombin.
- Trombin konverterar fibrinogen → fibrinmonomerer.
- Faktor XIIIa korslänkar fibrin → stabil, olöslig nätverk.
4. Koagelkontraktion och sårläkning
- Trombocyters kontraktila proteiner drar sårkanter tillsammans.
- Fibroblaster, endotelceller, tillväxtfaktorer initierar vävnadsreparation.
5. Fibrinolys
- Plasmin (från plasminogen via tPA) nedbryter fibrin koagel.
- Återställer kärlgenomgänglighet efter läkning.
Sjukdomar vid vilket steg som helst orsakar blödning (hemofili, VWD, trombocytopeni) eller trombos (faktor V Leiden, antifosfolipidsyndrom).
