Budding är frigivningsmekanism för behuvade virus. Det virala nukleokapsiden sammansätts vid värdcellens plasmamembran, förvärvar en lipiddubbellagerhölje prydd med virala glykoproteiner, och nippas av.
Steg i budding
- Sammansättning: Virala strukturella proteiner (matrix, kapsid) och genom ackumuleras vid cytoblastisk membran (ofta lipiddräkt).
- Höljebildning: Membran utbultar utåt; virala glykoproteiner (spikar) sätter in i membran. Matrixprotein kopplar nukleokapsid till cytoplasmisk svans av glykoproteiner.
- Avskiljande: ESCRT-maskineri (värd) eller virala proteiner (t.ex. HIV Vpu, Ebola VP40) medierar membranfission. Virion frigörs.
- Mognad: Proteolytisk klivage (t.ex. HIV proteas) omvandlar omogen → infektionsförmäga virion.
Viktiga drag
- Värdmembran härrör: Lipidsammansättning speglar celltyp (kolesterolrika dräkt).
- Ickelytisk: Cell överlever (initialt); möjliggör persistent infektion.
- Poläriserad budding: Apikal (influenza, paramyxovirus) vs basolateral (HIV i T-celler) – bestämmer spridningsväg.
Exempel
- HIV (retrovirus) – buddar från plasmamembran.
- Influenza (ortomyxovirus) – buddar från apikalt membran.
- Herpesvirus – buddar genom kärnmembran, sedan Golgi, sedan plasmamembran (komplex).
- Coronavirus – buddar in i ERGIC/Golgi, frigörs via exocytos (inte klassisk budding).
Terapeutiska mål
- Proteasinhämmare (HIV) – blockerar mognad.
- Budding-hämmare (t.ex. riktar ESCRT, Vpu) – experimentella.
- Neuraminidasinhämmare (oseltamivir) – förhindrar frigivning av influenzavirioner från cellytan.
Budding är ett definierande drag hos behuvade virus och ett stort antiviralt mål.
