Etanol utövar dosberoende effekter främst genom centralnervös system (CNS) depression, involverande flera neurotransmittersystem:
- GABAerg förstärkning: Potensierar GABAA receptorer → sedering, anxiolys, ataxi.
- Glutamaterg hämmning: Blockerar NMDA-receptorer → kognitiv funktionsnedsättning, amnesi.
- Dopaminfrigivning i nucleus accumbens: Medierar belöning, eufori och förstärkning.
- Cerebellär depression: Orsakar ataxi, dysmetri, dysartri.
- Cerebralkortikale effekter: Disinhibition, försäkrat omdöme, saktad reaktionstid.
Ytterligare systemiska effekter
- Mageirritation: Illamående och krökning, särskilt på tomt mage.
- Leversmetabolism: Alkoholdehydrogenas (ADH) och aldehyddehydrogenas (ALDH) omvandlar etanol till acetaldehyd (giftig) sedan acetat. Metabolismhastighet ~1 standarddrink/timme; överskott leder till stigande blodalkoholkoncentration (BAC).
- Diures: Hämmr antidiuretiskt hormon (ADH) → dehydration och elektrolytrubbning.
- Sömnarkitektur störning: Initial sedering följd av rebound-fragmentering och minskad REM-sömn.
Individuell variabilitet
Genetik (ADH/ALDH polymorfism), kroppsammensättning, kön, ålder, tolerans, matintag och läkemedel påverkar alla intoxikation. Ingen säker nivå för körning existerar; funktionsnedsättning börjar vid BAC >0,02%.
