1. Home
  2. alternativ medicin
  3. biter Stings
  4. Cancer
  5. förhållanden Behandlingar
  6. Tandhälsa
  7. Diet Nutrition
  8. Family Health
  9. Sjukvård Industri
  10. Mental hälsa
  11. Folkhälsa säkerhet
  12. Verksamheten Verksamheten

Monoamin Theory of Depression

Den monoamin teori om depression rymmer att klinisk depression resultat från låga nivåer i hjärnan av serotonin , noradrenalin eller båda . Teorin hävdar att öka nivåerna av dessa kemikalier i hjärnan - så kallade signalsubstanser - kan lindra eller helt vända depression . Historia

I slutet av 1950-talet , två klasser av läkemedel upptäcktes att vara till nytta vid behandling av depression : MAO- hämmare och tricykliska antidepressiva . I slutet av 1960-talet hade forskning fastställt att båda klasserna ökad hjärnnivåer av noradrenalin och serotonin . På den tiden var det också att reserpin , en drog som utarmar signalsubstanser , kan orsaka depression i cirka 15 % av individer . Dessa resultat banade väg för monoamin teorin om depression , som belägen att klinisk depression är resultatet av en MAO -brist .
Seratonin och noradrenalin

Serotonin utför en mängd funktioner i hjärnan. Höga nivåer av serotonin ökar toleransen för smärta , minskar suget efter mat , förbättra humöret och förbättra sömnen . Låga nivåer resulterar i ökad känslighet för smärta , mat cravings , depression , sömnlöshet , aggressivt beteende och dålig kroppstemperatur reglering. Seratonin görs i hjärnan från aminosyran tryptofan , tillsammans med folsyra och vitamin B6 och B12 .

Noradrenalin är tillverkat av tyrosin, en aminosyra, liksom folsyra , magnesium och vitamin B12. En droppe i noradrenalin skapar känslor av depression och irritabilitet . Konsumerar mer tyrosin ökar noradrenalin och förbättrar humöret , ökar vakenhet , lindrar stress och ökar mental funktion .

Forskningsresultat

Inledande studier av monoaminkoncentrationernahos patienter med psykiska störningar gav förvirrande resultat . Vissa studier visade att nivåerna av monoaminmetaboliterminskas i cerebrospinalvätskan hos deprimerade personer , men andra fann ingen skillnad - eller till och med ökade nivåer Dessutom har de flesta försökspersoner som får läkemedel som bryter ned signalsubstanser inte bli deprimerad . Dessutom , även om antidepressiva läkemedel höjer monoaminnivåernai alla patienter , de ger effektiv lindring för endast cirka 60 % av dem . Slutligen synaptiska monoamin nivåer stiger snabbt med inititiation av antidepressiv behandling , men ändå kliniskt svar inträffar inte under flera veckor. Sammantaget antyder dessa fynd att det kliniska svaret på antidepressiva medel inte orsakas av en ökning av monoamin , utan snarare av senare debut anpassningar som uppstår som svar på förändringar i monoaminnivåer.
Cellular Störning

monoamin teori säger att flera cellulära abnormiteter kan utvecklas vid nivån för synapsen , förbindelsen mellan hjärnceller , över vilken signaler sänds .

den första av dessa är överdriven återupptag , vilket resulterar i betydande mängder frigörs signalsubstanser att resorberas . En annan handlar om minskad frisättning av neurotransmittorer i synapsen . En tredje uppstår när enzymet monoaminoxidasblir för aktiv och överdrivet degraderar signalsubstanser , vilket leder till depression . Ett fjärde sätt att celler kan fel beror på en störning i syntesen av nervskyddande proteiner . Den femte och sista typen av cellulär dysfunktion kan spåras till avvikelser i receptorer .

Överväganden

monoamin teori om depression är en alltför förenklad uppfattning , men det har varit mycket värdefullt att fokusera uppmärksamheten på monoaminsignalsubstanssystem. Detta i sin tur har lett till en mycket bättre förståelse för den fysiologiska funktionen av signalsubstanser och de olika mekanismer genom vilka alla kända antidepressiva verkar öka neurotransmission . Addera

SHARE

Upphovsrätt © Hälsa och Sjukdom