Neuron i vila
- Vilomembranpotential (RMP): ~−70 mV (inuti negativt).
- Jonfördelning: Högt K⁺ inuti, högt Na⁺/Cl⁻ ututi (upprätthålls av Na⁺/K⁺-ATPas).
- Permeabilitet: Högt K⁺-läckage genom öppna K⁺-kanaler; lågt Na⁺-permeabilitet (spänningsberoende Na⁺-kanaler stängda).
- Ekvilibrium: RMP nära E_K (−90 mV) på grund av K⁺-dominans.
- Synapser: Ingen neurotransmittorfrisättning.
Aktiverat neuron: Aktionspotentialet
- Depolarisering: Stimulus öppnar spänningsberoende Na⁺-kanaler → Na⁺-influx → Vₘ stiger till +30 mV.
- Repolarisering: Na⁺-kanaler inaktiveras; spänningsberoende K⁺-kanaler öppnas → K⁺-efflux → Vₘ återgår negativt.
- Hypolarisering (Underskott): K⁺-kanaler stängs långsamt → Vₘ sjunker transient under −70 mV.
- Refraktära perioder: Absolut (Na⁺-kanaler inaktiverade); relativ (K⁺-konduktans hög).
Synaptisk transmission
Aktionspotential når axterminalen → spänningsberoende Ca²⁺-kanaler öppnas → Ca²⁺-influx → vesikelfusion → neurotransmittorfrisättning i synaptiska klyftan → binder postsynaptiska receptorer → genererar EPSP eller IPSP.
Sammanfattning
I vila dominerar K⁺-permeabilitet. Vid aktivering följs en transient Na⁺-permeabilitetsspåret av K⁺-efflux. Denna elektriska signal utlöser kemisk kommunikation vid synapsen.
