Alveolerna är lungans terminala gasutbytesenheter – ungefär 480 miljoner hos vuxna, skapar cirka 100 m² yta. Deras struktur är exquisit optimerad för diffusion.
Strukturella anpassningar för diffusion
- Enorm yta: 70–100 m² (tenniscourt) från miljoner 200–300 µm påsar.
- Minimal diffusionsavstånd: Alveolär epitel (typ I pneumocyter) + kapillär endotel + sammanfogade basalmembran = 0,2–0,5 µm totalt.
- Tätt kapillärnätverk: Varje alveol omsluten av kapillärnät; erytrocyter plattas mot väggen.
- Surfactant (typ II pneumocyter): Dipalmitoilfosfatidylkolin minskar ytspänning → förebygger kollaps (atelektas) vid låga volymer.
- Typ I pneumocyter: Täcker 95% av yta; ultratunna (0,1 µm) för gasutbyte.
- Typ II pneumocyter: Producerar surfactant; fungerar som progenceller för reparation.
Gasutbytes fysik (Ficks lag)
Diffusionshastighet ∝ (Yta × ΔP × Löslighet) / (Tjocklek × √Molekylvikt)
- O₂: Alveolär PₐO₂ ~100 mmHg → kapillär PᵥO₂ ~40 mmHg → ΔP = 60 mmHg.
- CO₂: Kapillär PᵥCO₂ ~45 mmHg → alveolär PₐCO₂ ~40 mmHg → ΔP = 5 mmHg.
- CO₂ diffunderar 20× snabbare än O₂ (högre löslighet) trots mindre gradient.
Hemoglobins roll
- Varje Hb binder 4 O₂ kooperativt (sigmoid dissociationskurva).
- Laddning i lungor (hög PO₂, högt pH, lågt CO₂, lågt 2,3-BPG).
- Avladdning i vävnader (lågt PO₂, lågt pH, högt CO₂, högt 2,3-BPG – Bohr-effekt).
Ventilation-perfusion matching
- Ideal V̇/Q̇ = 1,0.
- Gravitation skapar gradienter: bas bättre perfunderad, apex bättre ventilerad.
- Hypoxisk pulmonär vaskokonstriktion omdirigerar flöde från dåligt ventilerade områden.
Kliniska korrelater
- ARDS: Surfactant förlust, ödem, förtjockning av membran → diffusionspåverkan.
- Emfysem: Alveolär väggdestruktion → ↓ yta, ↑ diffusionsavstånd.
- Lungfibros: Interstiell förtjockning → diffusionsblock.
- Hög höjd: Lågt PₐO₂ → ↓ drivtryck.
Alveolär arkitektur är ett mästerverk av evolutionär ingenjörskonst – maximerar gasutbyte samtidigt som arbete av andning minimeras.
