Glukos dyker upp i urin när plasmaglukos överstiger renalt tröskelvärde (~180 mg/dL) eller när renal tubulär återresorption är nedsatt trots normal glykemi.
Fysiologisk bas
- Glomerulär filtration: ~180 g glukos/dygn filtreras
- Proximal tubulär återresorption: SGLT2 (90%, låg affinitet, hög kapacitet) + SGLT1 (10%, hög affinitet)
- Tröskel: ~180–200 mg/dL (TmG ~375 mg/min); splay på grund av nefronsheterogenitet
Orsaker
A. Hyperglykemisk glykosuri (Plasmaglukos > Tröskel)
- Diabetes mellitus: Typ 1, typ 2, gestationsdiabetes, steroidinducerad, CF-relaterad
- Stresshyperglykemi: Akut sjukdom, operation, trauma, stroke
- Läkemedel: Glukokortikoider, antipsykotika, takrolimus, tiazider, β-blockers
- Endokrina: Cushings, akromegali, feokromocytom, glukagonom
- Pankreatiska: Pankreatit, pankreatektomi, cystisk fibros
B. Normoglykemisk glykosuri (Ren glykosuri)
- Isolerad ren glykosuri: SLC5A2 (SGLT2) mutationer, autosomalt recessiv; benign
- Fanconis syndrom: Generaliserad proximaltubulär dysfunktion (fosfat, aminosyror, bikarbonat, urinsyra också utsöndras). Orsaker: genetiska, myelom, tungmetaller, tenofovir, föråldrad tetracyklin.
- Graviditet: Ökat GFR + minskad TmG → transient glykosuri (screening för GDM)
- Andra tubulära störningar: Cystinos, Wilsons sjukdom, Lowes syndrom
Klinisk betydelse
- Glykosuri + hyperglykemi → screening för diabetes (HbA1c, OGTT)
- Glykosuri + normoglykemi → utreda för renalt tubulärt tillstånd (särskilt om annan utsöndring finns)
- SGLT2-hämmare (empagliflozin, dapagliflozin) orsakar terapeutisk glykosuri – förväntat, inte patologiskt
Diagnostisk tillvägagångssätt
- Bekräfta glykosuri (stickprov → labb glukos)
- Samtidig plasmaglukos
- Om plasmaglukos normal → renal utredning (elektrolyter, bikarbonat, fosfat, urinsyra, aminoaciduri)
- Genetisk testning om ärftlighet misstänks
Glykosuri är ett tecken, inte en diagnos. Kontexten avgör betydelsen.
