Historisk kontext
Svart död (1347–1351) dödade ~30–50% av Europas befolkning (~25–50 miljoner). Stark selektiv tryck formade sannolikt mänsklig genetik.
CCR5-Δ32 Mutation
- 32-baspar-deletion i CCR5 gen → icke-fungerande CCR5 receptor
- Homozigoter (Δ32/Δ32): Hållbart resistenta mot HIV-1 (R5-tropiska)
- Frekvens: ~10% hos europäer; frånvarande i afrikaner, östasiater
Koppling till pest? Kontroversiell
- Hypotes: CCR5-Δ32 gav överlevnadsfördel mot Yersinia pestis (pest) eller smittkoppor → positiv selektion
- Bevis: Forntida DNA studier visar Δ32 existerade före Svart död; frekvensökning kan sammanfalla med pestpandemier
- Motargument: Y. pestis använder inte CCR5; smittkoppor (variola) använder kemokinreceptorer men bevis svaga
- Nuvarande konsensus: Selektionsdrivrutin osäker; möjligen flera patogener över årtusenden
Förtydligande från källtexten
Originaltexten felaktigt hävdar "individer utan CCR5 kunde inte inficeras av HIV vilket skulle gå på att orsaka miljoner dödsfall... under svart död period." HIV uppstod 1900-talet; texten sammanblandar tidslinjer. CCR5-Δ32 mutationen är en verklig genetisk faktor med historiskt selektivt intresse, men dess koppling till pestöverlevnad förblir omdiskuterad.
