Benomvandling styrs av distinkta cellinjer:
Osteoblaster
- Ursprung: Mesankymala stamceller → pre-osteoblast → osteoblast (Runx2, Osterix transkriptionsfaktorer).
- Funktion: Syntetiserar osteoide (typ I kolagen, proteoglykaner, glykoproteiner); reglerar mineralisering (alkalin fosfatas, osteokalcin, matrixvesiklar).
- Öde: Blir osteocyter (infångade), ytceller (kviescenta), eller undergår apoptosis.
- Reglering: PTH (intermittent → anabol), BMP, Wnt/β-katenin, IGF-1; hämmas av sklerostin (SOST), glukokortikoider.
Osteocyter
- 90–95 % av benceller; terminalt differentierade, dendritiska, nätverkade via kanalikler (gap junctions).
- Mekanosensorer: Upptäcker belastning → signalerar osteoblaster (bildning) / osteoklaster (resorption) via sklerostin, RANKL/OPG, prostaglandiner, NO.
- Mineralhomeostas: Perilakunär omvandling (syriskt upplösning, re-mineralisering) – snabb Ca²⁺/PO₄³⁻-buffring.
- Endokrin: Producerar FGF23 (fosfatreglering), sklerostin (Wnt-hämmning).
Osteoklaster (Tredje nyckelcell)
Hematopoetiskt ursprung (monocyt/makrofag); RANKL/RANK/OPG-system; resorberar ben via rufflad kant (H⁺-ATPas, cathepsin K).
Koppling
Resorption → omvandling → bildning (BMU – basic multicellular unit). Obalans → osteoporos, osteopetros, fibros dysplasi.
