Emfysem stör lungornas fundamentala uppgift – gasutbyte – genom att förstöra det känsliga alveolär-kapillära gränssnittet där syre går in i blodet och koldioxid lämnar det.
Normal gasutbyte
Inandad syre diffunderar över den tunna alveolära epitelet, genom interstitiella rummet, och över kapillär endotel för att binda hemoglobin. Koldioxid följer den omväg för utandning. Effektivitet beror på tre faktorer: yta, membranets tjocklek, och ventilation-perfusion matchning.
Emfysem-inducerad funktionsnedsättning
- Ytförlust: Alveolär sammanfogning till bullor minskar drastiskt diffusionsgränssnittet.
- Kapillärbäddsdestruktion: Färre perfunderade enheter tillgängliga för gasutbyte.
- Ventilation-perfusion (V/Q) missmatch: Ventilerade men operfunderade områden skapar död utrymme; perfunderade men dåligt ventilerade områden skapar shuntfysiologi.
- Hypoxemi och hyperkapni: Senstadiumfynd; CO₂-retention signalerar allvarlig ventilatorisk svikt.
Systemiska konsekvenser
- Kardiovaskulär: Lungartär hypertoni → högerkammar belastning → cor pulmonale.
- Cerebrovaskulär: Hypoxemi, polycytemi, och systemisk inflammation höjer stroke-risk.
- Metabolisk: Vävnadshypoxi försämrar mitokondriell ATP-produktion, driver trötthet och kaxeck.
- Onkologisk: Gemensam cancerframkallande exponering (rökning) plus kronisk inflammation ökar lungcancerrisk.
Hantering
Tillskotts syre (om PaO₂ ≤55 mmHg eller SpO₂ ≤88%) förbättrar överlevnad vid svår sjukdom. Bronkodilatatorer, lungrehabilitering, och aggressiv exacerbationsprevention bromsar funktionsnedgång. Lungvolymreducerande kirurgi eller transplantation är alternativ för utvalda avancerade fall.
