Akut stress hämmar insulinutsläpp för att prioritera glukostillgänglighet för "fight-or-flight". Två parallella banor medierar denna metabola skiftning.
1. Sympatiska nervesystemet (SNS)
- Stress → hypotalamus → ryggmärg → björkstam + sympatiska nerver.
- Adrenalin (björkstam) + noradrenalin (nervändar) binder β-adrenerga receptorer på pankreas β-celler.
- β₂-stimulering → ↑ cAMP → ↑ K⁺-utflöde → hyperpolarisering → ↓ Ca²⁺-inflöde → ↓ insulinsekretion.
- α₂-stimulering (också) → ↓ cAMP → hämmar insulin ytterligare.
2. HPA-axeln
- CRH (hypotalamus) → ACTH (hypofys) → Kortisol (barkstam).
- Kortisoleffekter:
- ↑ Leverns glukoneogenes/glukogenolys → ↑ blodglukos.
- ↓ Perifer glukosupptag (insulinresistens i muskel/fett).
- ↓ β-cells insulinsekretion (genomiska & icke-genomiska).
- ↑ Lipolys → FFA → ytterligare insulinresistens.
Metabolt resultat
Hyperglykemi + hypoinsulinemi → bränsle för hjärna, hjärta, skelettmuskulatur vid hot.
Kronisk stress konsekvenser
- Uthållen kortisol → visceralt fett, insulinresistens, β-cellexhausion → typ 2-diabetes.
- SNS-överaktivitet → hypertoni, dyslipidemi.
Klinisk perla
Stresshyperglykemi hos inslagna patienter förutsäger dåliga utfall. Insulinprotokoll behövs ofta även utan diabetesanamnes.
