Varför minskar utsöndringen av insulin vid stress?

Utsöndringen av insulin minskar i tider av stress på grund av aktiveringen av det sympatiska nervsystemet och hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA). Så här fungerar dessa system:

1. Aktivering av sympatiskt nervsystem:

Under stress aktiveras det sympatiska nervsystemet, vilket leder till frisättning av adrenalin (adrenalin) och noradrenalin. Dessa hormoner orsakar "fight-or-flight"-svaret, som avleder energi bort från icke-essentiella processer, inklusive insulinutsöndring.

2. HPA-axelaktivering:

Stress utlöser även aktiveringen av HPA-axeln. Detta involverar hypotalamus, hypofysen och binjurarna. Hypotalamus frisätter kortikotropinfrisättande hormon (CRH), som stimulerar hypofysen att producera adrenokortikotropt hormon (ACTH). ACTH verkar sedan på binjurarna för att frigöra kortisol.

3. Effekter av epinefrin, noradrenalin och kortisol:

- Adrenalin och noradrenalin hämmar direkt utsöndringen av insulin från betaceller i bukspottkörteln.

- Kortisol, som frisätts av binjurarna, har flera effekter som bidrar till minskad insulinutsöndring:

- Det ökar frisättningen av glukos från levern (glukoneogenes) och minskar glukosupptaget av muskel- och fettceller.

- Det motverkar insulinets effekter, vilket gör cellerna mindre känsliga för dess verkan (insulinresistens).

Sammantaget leder aktiveringen av det sympatiska nervsystemet och HPA-axeln under stress till en minskning av insulinutsöndringen, vilket är nödvändigt för att spara energi och glukos för den omedelbara stressreaktionen. Kronisk stress kan dock störa insulinsignaleringen och bidra till utvecklingen av insulinresistens och typ 2-diabetes på lång sikt.