Diabetes mellitus är inte en primär immunbrist, men kronisk hyperglykemi orsakar sekundär immunfunktionsstörning, vilket ökar infektionsrisk och försämrar sårsklning.
Mekanismer
- Neutrofil/Makrofagpåverkan: Minskat kemotaxis, fagocytos, oxidativ burst.
- Cytokin-dysreglering: Förändrad IL-1, TNF-α, IFN-γ signalering stör immunkoordinering.
- Glykeringseffekter: Avancerade glykationsendprodukter (AGEs) försämrar kollagenskorsbindning och leukocytfunktion.
- Vaskulära komplikationer: Microangiopati minskar vävadsperfusion och leukocytleverans.
Kliniska konsekvenser
- Högre incidens av hud/mjukdelsinfektioner, UI, lunginflammation, tuberkulos.
- Försenad sårsklning → kroniska sår, amputationer.
- Typ 1 diabetes associeras med autoimmun tyreoidit, celiaki – ytterligare immunedysreglering.
Minska risk: Stram glykemisk kontroll (HbA1c <7 %), rutinvaccinationer (influensa, pneumokocker, hepatit B, COVID-19), noggrann fotvård, omedelbar infektionsbehandling, och multidisciplinär hantering bevarar immunkompetens.
