Infektionssekvens
- Inträde: Respiratorisk slemhinna eller konjunktiva → lokal replikation.
- Primär viremi (dagar 2–4): Virus sprids till retikuloendoteliała organ (lever, mjälte).
- Sekundär viremi (dagar 10–14): Spridning till hud (keratinocyter) och sensoriska ganglier.
- Hudinfektion: VZV inträffar keratinocyter via mannos-6-fosfat receptor → replikation → ballongdegenerering → vesikelbildning (klassisk "daggdropp på en rosenblad").
- Neurotropism: Retrograd axonal transport till dorsal rot ganglier → latens.
Cellulära effekter
- Keratinocyter: Flerkärniga gianceller (Tzanck-celler), acantholysis, vesikelfluid rik på virioner.
- Neuroner: Icke-produktiv latens; viral DNA cirkulariserar som episom; reaktivering senare orsakar herpes zoster (bältros).
Immunkontroll
Cellmedierad immunitet (CD8+ T-celler, IFN-γ) är kritisk för inneslutning; humoral immunitet (IgG) förhindrar reinfektion. Immunkompromitterade individer riskerar svår disseminerad sjukdom med visceral involvering.
Förebyggande
- Levande försvagad vattkoppsvaccin: 1 dos vid 12–15 månader, 2:a dos vid 4–6 år.
- Post-exponering profilax: VariZIG för högriskkontakter; vaccin inom 3–5 dagar efter exponering.
