Metamfetamin-inducerad gulsot: Mekanism och betydelse
Gulning av sklera (vita på ögonen) och hud – gulsot – hos metamfetaminanvändare signalerar potentiell leverskada.
Patofysiologi
- Direkt hepatotoxicitet: Metamfetamin och dess metabolit orsakar oxidativ stress, mitokondriell dysfunktion och centrilobulär nekros i hepatocyter.
- Hypertermi: Allvarlig agitation → kroppstemp >40°C → leukemisk ischemisk skada.
- Rabdomyolys: Muskelnedbrytning frigör myoglobin → akut njurskada + hem → bilirubinbelastning.
- Ischemisk hepatit: Vaskokonstriktion + hypotoni → ”chocklever.”
- Föreningar/Föroreningar: Okända toxiner i olaglig tillgång.
- Saminfektioner: Högre andel virala hepatiter (B, C) från injectionsanvändning.
Klinisk presentation
- Gulsot (bilirubin >2,5 mg/dL synlig i sklera).
- Övre högra buk smärta, illamående, mörk urin, bleka avföring.
- Förvirring (hepatisk encefalopati om allvarlig).
- Tecken på multiorgansvikt (AKI, koagulopati, ARDS).
Utredning
- Leversvar (AST, ALT, ALP, GGT, bilirubin), INR, albumin, laktat, CK, hepatitserologi, drogscreen, bild (US/CT), överväg biopsi.
Hantering
- Stödjande: Hydrering, kylning, korrigering av elektrolyter/acidos.
- N-acetylcystein (NAC) – bevis för icke-paracetamol ALF växer.
- Behandla komplikationer: CRRT, vasopressorer, intubation, laktulos/rifaximin för HE.
- Adressera beroende: Skadereduktion, MAT (ingen FDA-godkänd för metamfetamin), beteendeterapi.
Prognos
Akut leversvikt från metamfetamin bär hög dödlighet (30–50 %+). Tidig igenkänning och aggressiv intensivvård är kritisk. Gulsot hos en metamfetaminanvändare är en röd flagga för allvarlig systemisk toxicitet.
