Hjärtmuskelns excitabilitet: Förstå hjärtmuskelns elektriska aktivitet

Kardial excitabilitet är förmågan hos myokardceller att generera och propagera aktionspotentialer (AP), vilket möjliggör koordinerad kontraktion. Den styrs av jonkanaldynamik och autonom tonus.

Viktiga elektrofysiologiska egenskaper

Egenskap	Värde / Beskrivning
Vilomembranpotential (RMP)	-85 till -95 mV (ventrikulära myocyter); upprätthålls av I_K1 (inåtgående retifierande K⁺)
Tröskelpotential	-60 till -70 mV
AP upstroke (fas 0)	Snabb Na⁺-ström (I_Na) i ventrikel/förmak/Purkinje; Ca²⁺-ström (I_Ca,L) i SA/AV-nod
Plato (fas 2)	Balans av I_Ca,L (inåt) och I_Kr/I_Ks (utåt K⁺)
Repolarisering (fas 3)	I_Kr, I_Ks, I_K1 dominerar
AP varaktighet (APD)	200–400 ms (ventrikulär); frekvensberoende (förkortas vid höga frekvenser)

Refraktära perioder

Absolut (ARP): Fas 0–2; ingen stimulus kan utlösa ny AP (Na⁺-kanaler inaktiverade).
Relativ (RRP): Fas 3; stark stimulus kan utlösa AP (vissa Na⁺-kanaler återställda).
Effektiv (ERP): ARP + del av RRP; kliniskt relevant för arytmi-sårbarhet.

Autonom modulation

Sympatisk (β₁): ↑ cAMP → ↑ I_Ca,L, ↑ I_f (pacemaker) → ↑ frekvens, ↑ kontraktilitet, ↓ ERP.
Parasympatisk (M₂): ↑ I_K,ACh → hyperpolarisering, ↓ frekvens, ↑ ERP (förmak), saktar AV-ledning.

Patofysiologi och läkemedel

Kanalopati (Long QT, Brugada) → förändrad excitabilitet → arytmi.
Iskemi → K⁺-efflux, acidos → depolarisering, oexcitabilitet.
Klass I antiarytmika blockerar I_Na; Klass III blockerar I_Kr/I_Ks.

Att förstå excitabilitet är fundamentalt för kardiell elektrofysiologi och arytmihantering.

Hjärtinfarkt