Atopisk dermatit (AD) är en kronisk, återkommande, Th2-diven inflammatorisk hudsjukdom som drabbar 15–20 % av barn och 5–10 % av vuxna i utvecklade länder. Den utgör den kutana manifestationen av den "atopiska marschen" och påverkar livskvaliteten djupt.
Patophysiologi: "Outside-In" & "Inside-Out"-modellen
- Barriärdefekt: FLG (filaggrin) funktionsförlustmutationer (förekommer hos 30–50 % med moderat-tung AD) → påverkat stratum corneum → ökad TEWL och allergenpenetration.
- Immunregleringsstörning: Th2/Th22/Th17-skevning → IL-4, IL-13, IL-31, IL-22, TSLP → inflammation, klåda, ytterligare barriärskada.
- Mikrobiomdysbiос: S. aureus-dominans (minskad diversitet) → superantigener och toxiner → förstärkt inflammation.
- Neural sensibilisering: IL-31, NGF, PAR-2 → upprätthållande av klåda-klia-cykeln.
Klinisk presentation
- Pruritus (sine qua non)
- Morfologi: Akut (blåsor, vätskeavskiljande), subakut (skorförlust), kronisk (lichenifiering)
- Distribution: Åldersberoende (spädbarn: ansikte/extensorer; barn: flexurer; vuxna: händer/ögonlock/flexurer)
- Associerade stigmata: Dennie-Morgan-linjer, keratosis pilaris, pityriasis alba, hyperlinjära handflator
Utlösande faktorer (Helt individuella)
- Miljömässiga: Låg luftfuktighet, värme, svett, ull, dofter, rengöringsmedel, hussvamp, djurallergen, pollen, mögel.
- Psykologiska: Stress (höjer cortisol → barriärstörning, immunförskjutning).
- Dietetiska: Matallergi hos ~30 % av barn (ägg, mjölk, jordnöt, vete, soja); sällan primär drivkraft hos vuxna.
- Infektioner: S. aureus, HSV, molluscum.
Omfattande hanteringsramverk
1. Grunden: Hudbarriärreparation
- Salva 2–3 ggr/dag (ceramiddominerade, petrolatumbaserade).
- Mild rengöring: ljummet, kort, doftfri, icke-skummande.
- Våtomslagsterapi vid akuta utbrott.
2. Antiinflammatorisk terapi (Stegvis)
| Svårighetsgrad | Förstahandsval | Andrahandsval / Tillägg |
|---|
| Lindrig | Lågt potent TCS (hydrokortison 2,5 %) eller TCI (takrolimus 0,03 %, pimecrolimus) | Krisaborol (PDE4-hämmare) |
| Moderat | Medelstark TCS (triamcinolon 0,1 %) eller TCI | TCI underhåll, fototerapi |
| Svår | Högt potent TCS (klobetasol) kort kurs → trappa ner | Systemisk: dupilumab, tralokinumab, JAK-hämmare, traditionella immunsuppressiva |
3. Klåda-specifika insatser
- Sederande antihistaminer (endast nattetid – ingen antiinflammatorisk effekt).
- Gabapentin/pregabalin (neuropatisk klåda-komponent).
- Nemolizumab (anti-IL-31RA) – påkommande.
4. Infektionskontroll
- Utspädd blekbaddar (2 ggr/vecka) vid återkommande infektion.
- Intranasal mupirocin (5 dagar/månad) för S. aureus-dekolonisering.
- Prompt behandling av impetigo, eksem herpeticum (akut).
5. Livsstil & Psykosocialt
- Undvik utlösare (dagboksguidad).
- Stresshantering: KBT, mindfulness, biofeedback.
- Sovhygien.
- Kost: Ingen rutinmässig eliminering; allergologguidad om IgE-medierad allergi bekräftas.
- Stödgrupper, remiss till psykiatri vid behov.
6. Uppföljning & Kontroller
- Validerade skor: EASI, SCORAD, IGA, POEM, DLQI/CDLQI.
- Komorbiditetsscreening: astma, allergisk rinuit, matallergi, psykisk hälsa.
- Tillväxt (barn), benskörhet (kronisk TCS/systemika).
AD-hantering är en maraton, inte en sprint. Ett strukturerat, individuellt, multidisciplinärt tillvägagångssätt ger bäst långtidskontroll och livskvalitet.
