Bubpest, orsakad av bakterien Yersinia pestis, utlöser ett robust immunsvar som ofta överväldigas av patogenens sofistikerade undvikningstaktik. Att förstå denna strid belyser både historiska pandemier och modern vaccinutveckling.
Innata immunitet: Första försvarslinjen
- En loppisstick bryter hudbarriären, vilket tillåter bakterier att inträda. Lokala makrofager och neutrofiler försöker fagocytosa (sluka) inkräktarna.
- Y. pestis använder ett typ III-sekretionssystem för att injicera effektorproteiner (Yops) som hämmar fagocytos och undertrycker cytokinproduktion.
- Inflammasomaktivering leder till frigörande av IL‑1β och IL‑18, driver inflammation och feber.
Adaptiv immunitet: Målinriktad attack
- Dendritiska celler bär bakteriella antigener till lymfkörtlar, aktiverar T-celler – särskilt Th1-celler, som är kritiska för makrofagaktivering.
- B-celler producerar antikroppar mot F1-kapsidantigen och V-antigen, främjar opsonisering och neutralisering.
- Cytokotiska T-celler eliminerar infekterade makrofager.
Hur Y. pestis undviker immunitet
- Vid kroppstemperatur (37°C) uttrycker bakterien den kapselbundna F1-antigenen, som är anti-fagocytos.
- Yops stör nyckelsignalvägar (MAPK, NF‑κB), dämpar immunaktivering.
- Plasminogenaktivatör (Pla) nedbryter blodproppar, underlättar bakteriell spridning genom vävnader.
Vaccination & behandling
Dödade helcell- eller subenhetsvaccin (F1+V) inducerar skyddande antikroppar och används för laboratoriearbetare och militärt personal – inte för rutininom allmänheten. Tidig antibiotikaterapi (streptomycin, doxycyklin, ciprofloxacin) är botemedel om ges i tid.
