Överskott av paratyreoideahormon (PTH) kan skada njurarna genom flera olika mekanismer. Här går vi igenom de viktigaste sätten på vilka förhöjda PTH-nivåer påverkar njurfunktionen.
Förhöjda PTH-nivåer leder till ökad kalciumfrisättning från skelettet och minskad kalciumutsöndring via njurarna, vilket resulterar i hyperkalcemi – alltså för höga kalciumnivåer i blodet. Höga kalciumnivåer kan direkt skada njurvävnaden och försämra njurens funktion.
PTH orsakar sammandragning av blodkärlen i njurarna, vilket minskar blodflödet till organet. Detta kan leda till ischemi (syrebrist) och skada på njurcellerna, vilket påverkar deras förmåga att filtrera avfallsprodukter och upprätthålla elektrolytbalansen i kroppen.
Ett överskott av PTH stimulerar utsöndringen av fosfat via njurarna, vilket kan leda till hypofosfatemi – låga fosfatnivåer i blodet. Låga fosfatnivåer kan störa en rad cellulära processer och därmed försämra njurfunktionen.
PTH spelar en central roll i regleringen av D-vitaminomsättningen. Ett överskott av hormonet kan störa denna process och leda till ökad produktion av aktivt D-vitamin, 1,25-dihydroxikolekalciferol (1,25(OH)2D3). Höga nivåer av detta vitamin ökar ytterligare kalciumabsorptionen från tarmen och förvärrar hyperkalcemin, vilket bidrar till njurskador.
Långvarigt PTH-överskott kan leda till utveckling av renal fibros och kalkification. Fibros innebär en överdriven ansamling av ärrvävnad i njurarna, medan kalkification syftar på ansamlingar av kalciumavlagringar. Dessa förändringar kan störa njurarnas normala struktur och väsentligt försämra deras funktion.
Njurskador orsakade av PTH-överskott är vanligtvis kopplade till långvarig hyperparatyreos, till exempel vid primär hyperparatyreos (där bisköldkörtlarna är överaktiva) eller sekundär hyperparatyreos (som kan uppstå som svar på kronisk njursjukdom). Tidig upptäckt och behandling av PTH-rubbningar är avgörande för att förebygga eller minimera njurskador.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online