Hashimotos thyreoidit och Graves sjukdom är de två vanligaste autoimmuna sköldkörtelstörningarna, som representerar motsatta ändar av det funktionaella spektrumet – hypotyreos versus hypertyreos.
Hashimotos thyreoidit (Kronisk lymfocytär thyreoidit)
- Mekanism: CD4⁺ T-celler medierad förstöring av tyrocytter; anti-TPO och anti-Tg antikroppar.
- Förlopp: Gradvis follikelförlust → hypotyreos.
- Lab: ↑TSH, ↓Fritt T4, ↑anti-TPO (>90%), ↑anti-Tg.
- Associationer: Andra autoimmuna tillstånd (celiaki, typ 1 DM, vitiligo, perniciös anemi).
Graves sjukdom
- Mekanism: Sköldkörtelstimulerande immunoglobuliner (TSI/TRAb) binder TSH-receptor → konstitutiv stimulering.
- Förlopp: Hypertyreos; kan ha oftalmopati (50%), dermopati (pretibial myxedem).
- Lab: ↓TSH, ↑Fritt T4/T3, ↑TRAb, ↑T3/T4-kvot.
Gemensamma drag
- Kvinnopredominans (7–10:1).
- Genetisk sårbarhet (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22).
- Miljöutlösare: stress, rökning (Graves), jodöverskott, selenbrist, infektion.
Behandlingsöversikt
- Hashimoto: Levaxinersättning när TSH >10 eller symtomatisk / TSH 4–10 med antikroppar/struma.
- Graves: Antityreoidea läkemedel (metimazol), radioaktivt jod (¹³¹I), eller thyreoidkirurgi. Beta-blockers för symtomkontroll.
