Androgenetisk alopeci (AGA) är högt arvlig men inte en enkel Mendelsk egenskap. Det är polygen med androgen-beroende uttryck.
Genetisk arkitektur
- AR-gen (X-kromosom): Androgenreceptor CAG-repets längd modulariserar känslighet — stor lokus.
- Autosomala lokus: >250 GWAS-träffar (t.ex. EDA2R, WNT10A, HEPH, SRD5A2).
- Polygena riskpoäng förklarar ~40% varians.
Arvmönster
- Far → son: Möjligt (autosomala gener + delat Y-kromosom bär inte AR).
- Mormor far → sonson: Klassisk X-bunden observation (AR från mor).
- Båda föräldrar bidrar autosomala riskalleler.
Hormonell utlösare
- DHT (5α-reducerat testosteron) binder AR i känsliga hårfollikler → miniaturisering, förkortad anagenfas.
- Förklarar post-pubertal debut och manlig övervägande.
Forebyggande & Behandling
- FDA-godkända: Minoxidil (topisk/skum), Finasterid 1 mg (oral, män), Dutasterid (off-label).
- Låg-nivå laserterapi (LLLT): Måttlig evidens.
- Hårtransplantation: FUE/FUT — omfördelar permanent-zon follikler.
- Nya: Topisk finasterid, prostaglandinanaloger, stamcell/exosom, JAK-hämmare.
Genetisk testning
Kommerciella SNP-paneler (t.ex. 23andMe, specialiserade lab) uppskattar polygen risk — inte diagnostisk, men kan motivera tidig intervention.
