Psoriasis utan familjeanamnes: Genetisk komplexitet och miljöutlösare

Genetisk arkitektur

Polygen: >80 sårbarhetslocus (PSORS1–PSORS9); HLA-C*06:02 starkast (OR ~2,5).
Ofullständig penetrans: Bärare kan aldrig utveckla sjukdom.
De novo mutationer: Sällsynta men möjliga.

Utlösare	Mekanism
Streptokokk-faryngit	Molekylär mimicry → guttat psoriasis
Hudtrauma (Koebner-fenomen)	Isomorf svar vid skadeställen
Läkemedel	β-blockers, litium, antimalarialer, TNF-hämmare (paradoxalt)
Psykologisk stress	HPA-axel → cytokindysreglering
Rökning	↑ Th1/Th17; dosberoende risk
Alkohol	Immunmodulering, adhersproblem
Obesitas	Adipokiner (leptin, resistin) främjar inflammation
Infektioner (HIV, viral)	Immunaktivering

Dysreglerad IL-23/Th17-axel driver keratinocyt hyperproliferation, neutrofilrekrytering och angiogenes. Psoriasis är inte smittsamt.

Frånvaro av familjeanamnes utesluter inte psoriasis; ~30% har positiv familjeanamnes, medan 70% inte har det.