Andningsorganen har sofistikerade, lagerade försvar mot inandade partiklar. Effektiviteten beror på partikelstorlek, koncentration och värdfaktorer.
Försvarslager
- Nasal filtrering: Vibrissor (hår) fångar >10 µm; turbulensströmning deponerar 5–10 µm i konkor
- Mukociliär eskalator: Trakea/bronker utkledda av pseudostratifierat ciliat epitel + slem (gel + sol lager). Cilia slår 10–20 Hz → flyttar slem kranielt 5–20 mm/min. Partiklar 2–10 µm fångas
- Luftvägsgeometri: Bifurkationer orsakar inertiell impaktion av 1–5 µm partiklar
- Alveolära makrofager: Primärt försvars för <2,5 µm (inandbara) partiklar. Fagocyterar, migrerar till bronkioler → hostas upp eller sväljs. Frisätter cytokiner (IL-1, TNF) → inflammation
- Reflexer: Nysning (nasal), hosta (trakeobronkial) – expellerar irritant
- Bronchokonstriktion: Vagusreflex försmårar luftvägar, minskar penetration
- Immunologiskt: sIgA (mukosal), IgG (transudat), dendritiska celler → adaptiv immunitet
- Antioxidanter: Glutation, urinsyra, askorbat i epitelvätska neutraliserar oxidativ stress från partiklar
Partikelstorlek bestämmer öde
- >10 µm: Nasal/faryngealt (inandbart)
- 2,5–10 µm: Trakeobronkialt (thorakalt)
- <2,5 µm (PM2.5): Alveolärt (respirabelt) – djupast penetration, systemisk upptag
- <0,1 µm (ultrafina): Diffunderar till interstitium, cirkulation, hjärna (via luktnerv)
När försvar misslyckas
- Överbelastning: Sandstormar, yrkesexponering (kisel, kol, asbest, bomull)
- Nedsatt clearans: Rökning (ciliaförlamning), CF, PCD, immobili cilia
- Giftiga partiklar: Kristallinsk kisel → silikos (makrofaglysa → fibros); asbest → asbestos, mesoteliom; beryllium → granulomatös sjukdom
- Kronisk inflammation: KOL, astmaexacerbation, lungcancer
Skyddsstrategier
- Tekniska kontroller (ventilation, våt dämpning)
- Respiratorer (N95, P100, fläktdriven)
- Medicinsk övervakning för exponerade arbetare
- Rökavvänjning (synergistisk skada)
Lungor processerar ~10 000 L luft dagligen. Försvaren är robusta men inte oövervinnerliga.
