Den primära komponenten i magsaften är saltsyra (HCl), utsöndrad av parietala celler i magslemhinnan. Den skapar en mycket sur miljö (pH 1,5–3,5) som är avgörande för både matsmältning och försvar.
Viktiga funktioner av mag-HCl
- Proteindenaturering: Upplöser tertiär struktur, exponerar peptidbindningar för enzymatisk klyvning.
- Pepsinaktivering: Omvandlar pepsinogen (utsöndrat av chief-celler) till pepsin, det aktiva proteaset som fungerar optimalt vid pH 2–3.
- Antimikrobiell barriär: Dödar de flesta intagna bakterier, virus och svampar; förebygger liten tarm bakteriell överväxt (SIBO).
- Näringsupptag: Essentiell för järn (reducerar Fe³⁺ till Fe²⁺ för upptag), vitamin B12 (frigör B12 från matproteiner för intrinsiskt faktorbindning), kalcium (lösar salter), och magnesium.
- Hormonell stimulering: Syra i duodenum utlöser sekretin frigivning, stimulerar pankreatisk bikarbonatsekretion för att neutralisera chym.
- Intrinsiskt faktor skydd: Den sura miljön stabiliserar intrinsiskt faktor-B12 komplexet.
Reglering av syrasekretion
- Stimulanter: Gastrin (G-celler), histamin (ECL-celler), acetylkolin (vagusnerv) – alla verkar på parietalcellen H⁺/K⁺-ATPas (protonpump).
- Hämmare: Somatostatin (D-celler), prostaglandiner, sekretin, kolocystokinin (CCK).
Klinisk relevans
- Hypoklorhydri / Aklorhydri: Atrofisk gastrit, H. pylori infektion, kronisk PPI-användning, perniciös anemi → malabsorption (B12, järn), SIBO, ökad infektionsrisk.
- Hyperklorhydri / Syr-peptisk sjukdom: GERD, magsår (H. pylori, NSAID), Zollinger-Ellison syndrom (gastrinom).
- Behandling: PPI (omeprazol) hämmar irreversibelt H⁺/K⁺-ATPas; H2-blockers (famotidin); antacida (neutraliserar syra).
Slemhinnans försvar
Magen skyddar sig själv via en slem-bikarbonat barriär (yta epitelceller utsöndrar slem + HCO₃⁻ skapar en pH-gradient), fasta kopplingar, snabb epitelomsättning (3–5 dagar), och prostaglandiner (upprätthåller blodflöde och slemsekretion). NSAID hämmar prostaglandiner, ökar sårrisk.
