Vid KOL försvåras CO₂-utskiljning på grund av kronisk luftvägsobstruktion, vilket leder till kronisk respiratorisk acidos (höjt PaCO₂, lågt pH).
Patofysiologi
- Luftvägsförträngning + förlust av elastisk återfjäder → luftfångning, hyperinflation.
- V/Q-mismatch → ökad dödrumsventilation.
- Andningsmuskeltrötthet (platt mjälte, ökat andningsarbete).
- Kronisk hyperkapni (PaCO₂ >45 mmHg) → renal kompensation: HCO₃⁻-retention → pH delvis korrigerad (kompenserad respiratorisk acidos).
- Akut exacerbation → akut-på-kronisk respiratorisk acidos: pH sjunker skarpt (okompenserad).
ABG-tolkning
| Parameter | Normal | Kronisk kompenserad | Akut exacerbation |
|---|
| pH | 7,35–7,45 | 7,35–7,40 (nära normal) | <7,35 (acidemi) |
| PaCO₂ | 35–45 | >45 (t.ex. 55–65) | ↑↑ från baslinje |
| HCO₃⁻ | 22–26 | >26 (t.ex. 30–36) | Baslinje förhöjd |
Klinisk hantering
- Kontrollerad O₂ (mål SpO₂ 88–92%) – undvik hypoxisk drivundertryckning.
- Bronkodilatatorer (SABA + SAMA), systemiska steroider.
- NIV (BiPAP) vid akut hyperkapnisk andningssvikt: minskar intubering och dödlighet.
- Behandla utlösare (infektion, LE, hjärtsvikt).
- Kronisk: långverka bronkodilatatorer, lungrehab, vaccinationer, rökavvänjning.
CO₂-retention är en kennetecken för avancerad KOL; att förstå kompensation vägleder säker syrgassterapi.
