Hur ämnen passerar kapillärväggar: De 5 transportmekanismerna

Kapillärer är den primära utbytesplatsen mellan blod och vävnader. Deras struktur – ett enda endotellager med intercellulära klyftor, fenestrationer och vesiklar – möjliggör flera transportmekanismer anpassade efter molekylstorlek, laddning och lipidlöslighet.

1. Diffusion (Primärt för små molekyler)

• Mekanism: Passiv rörelse längs en koncentrationsgradient (Ficks lag).
• Ämnen: O₂, CO₂, glukos, aminoyror, joner, vatten (via akvaporiner).
• Hastighetsbestämmande faktorer: Yta, koncentrationsgradient, diffusionsavstånd, lipidlöslighet.
• Vägar: Genom endotelceller (lipidlösliga), intercellulära klyftor (små hydrofila), fenestraer (fenestrerade kapillärer).

2. Filtration (Bulk flow utåt)

• Drivkraft: Kapillärit hydrostatiskt tryck (Pc ~25–30 mmHg vid arteriell ände) > interstitiellt hydrostatiskt tryck (Pi ~0).
• Motverkande kraft: Plasmaonkotiskt tryck (πp ~25 mmHg, främst albumin) > interstitiellt onkotiskt tryck (πi ~5 mmHg).
• Nettot filtrations tryck (NFP): NFP = (Pc – Pi) – (πp – πi).
• Resultat: Filtration vid arteriell ände; bildar interstitiell vätska (lymfatisk last).
• Starlings ekvation: Jv = Kf × NFP (Kf = filtrationskoefficient).

3. Reabsorption (Bulk flow inåt)

• Vid venös ände: Pc sjunker (~10–15 mmHg) → πp dominerar → netto reabsorption.
• ~90% av filtrerad vätska reabsorberas; ~10% (2–4 L/dag) återvänder via lymfatiska.
• Albumin är nyckeln till onkotiskt ankare; hypoalbuminemi → ödem (minskat reabsorption).

4. Vesikulär transport (Transcytos)

• Caveolae-medierad: 60–80 nm vesiklar transporterar makromolekyler (albumin, insulin, transferrin, LDL) över endotel.
• Receptormedierad: Specifik upptag (t.ex. LDL-receptor, FcRn för IgG).
• Viktigt för: Stora proteiner (>40 kDa) som inte passerar klyftor/fenestraer.

5. Kanalmedierad transport

• Akvaporiner (AQP1, AQP4): Vattenselektiva kanaler; underlättar snabb vattenrörelse (osmotiska gradienter).
• Jonkanaler: Endoteliala K⁺, Cl⁻, Ca²⁺ kanaler reglerar tonus, permeabilitet.
• Gap junctions: Intercellulär kommunikation (Ca²⁺-vågor, IP₃).

Kapillära heterogenitet: Struktur bestämmer funktion

Kliniska korrelationer

• Ödem: ↑ Pc (hjärtsvikt, venös obstruktion), ↓ πp (nephrotiskt syndrom, leversvikt), ↑ Kf (inflammation, brännskador).
• Läkemedelsleverans: Nanopartiklar utnyttjar EPR-effekt (läckiga tumörkapillärer); BBB begränsar CNS-läkemedel.
• Diabetisk mikroangiopati: Basalmembrantjockning → nedsatt diffusion, perocytförlust → kapilläromklusion.
• ARDS: Alveolokapillär barriärstörning → proteinrikt ödem.