Antidiuretiskt hormon (ADH), även känt som arginin vasopressin (AVP), är ett nioaminosyra peptidhormon syntetiserat i hypotalamus (supraoptiska och paraventrikulära kärnor) och lagrat i och utsöndrat från hypofysens baklob. Det spelar en central roll i att upprätthålla vattenhomeostas och vaskulär tonus.
ADH binder till V₂-receptorer på principceller i de renala samlingsgängen, vilket utlöser infogning av akvaporin-2 vattenkanaler i den apikala membranen. Detta ökar vattenåterupptaget, producerar koncentrerad urin och minskar urinvolymen – avgörande för att förebygga dehydration.
| Stimulus | Mekanism | Effekt på ADH |
|---|---|---|
| Ökad plasmaosmolaritet | Hypotalamiska osmoreceptorer (tröskel ~280–290 mOsm/kg) | ↑ ADH (primär fysiologisk drivare) |
| Minskat effektivt artärvolym | Baroreceptorer i carotissinus, aortabåge, förmak | ↑ ADH (icke-osmotisk; hypovolemi, hypotension) |
| Illamående, smärta, stress, opioidar, nikotin | Direkt hypotalamisk stimulering | ↑ ADH |
| Alkohol | Hämmrar ADH-frisättning | ↓ ADH |
| Tillstånd | Mekanism | Vesentliga labbfynd |
|---|---|---|
| SIADH (Syndrom av inappropriat ADH-sekretion) | Ektop/autonom ADH-sekretion (t.ex. lungcancer, CNS-sjukdom, läkemedel) | Hyponatremi, låg serumosmolaritet, hög urinosmolaritet, evovolemi |
| Central diabetes insipidus | ADH-brist (hypofyskirurgi, trauma, infiltrativ sjukdom) | Hypernatremi, hög serumosmolaritet, låg urinosmolaritet, polyuri |
| Nefrogen diabetes insipidus | Ren resistens mot ADH (litium, hyperkalcemi, genetiska AVPR2 mutationer) | Liknar central DI; inget svar på desmopressin |
| Cerebral salt wasting | Ren natriumförlust med sekundär ADH-ökning (neurokirurgi, TBI) | Hyponatremi, hypovolemi, högt urinnatrium |
Förståelse av ADH-fysiologi är grundläggande för diagnostik och hantering av vattenbalans, natriumhomeostas och hypofysfunktion.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online