Malaria, orsakad av Plasmodium parasiter, orsakar ofta hematologiska avvikelser, mest anmärkningsvärt anemi och trombocytopeni.
Anemimekanismer
- Direkt RBC-destruktion: Parasiter reviderar infekterade erythrocyter vid schizogoni (var 48–72 tim)
- Bystander hemolys: Oinfekterade RBCs rensas för tidigt på grund av oxidativ skada, membranförändringar, immunmedierad borttagning
- Dyserytropoies: Benmärgsundertryckning av inflammatoriska cytokiner (TNF-α, IFN-γ) minskar RBC-produktion
- Splenisk sekvestration: Förstorad mälta fångar både infekterade och oinfekterade RBCs
Resultat: normocytisk eller mikrocytisk anemi; hemoglobin ofta <8 g/dL vid svår malaria.
Trombocytopenimekanismer
- Ökad förbrukning: Trombocyter aktiveras av endotelskada, immunkomplex, parasitantigener
- Splenisk pooling: Splenomegali sekvestrerar upp till 90 % av trombocyter
- Nedsatt produktion: Cytokin-medierad megakaryocytundertryckning
- Immun destruktion: Anti-trombocytantistoffer (molekylär mimicry)
Trombocytantal <50 000/µL är vanliga; <20 000/µL ökar blödningsrisk. Trombocytopeni korrelerar med sjukdomssvårighetsgrad.
Kliniska implikationer
- Anemi bidrar till trötthet, laktatacidos, dåliga utfall vid cerebral malaria
- Trombocytopeni kan orsaka petechier, slemhinnablödning, eller intrakraniell blödning (sällan)
- Båda löser sig typiskt med effektiv antimalariaterapi och stödjande vård
- Transfusionströsklar: Hb <5 g/dL (eller <7 g/dL med andnöd); trombocyter <20 000/µL med blödning
Övervakning av B-status är essentiell i malariahantering; hematologisk återhämtning skjuter upp parasitkläring med dagar till veckor.
