Äggstockscancer har högst dödlighet av gynekologiska maligniteter. Nyckelanledningar:
1. Sen upptäckt (Tysta symtom)
- Tidiga stadier (I/II) ger vaga symtom: ballongning, tidig mättnad, urinfrekvens, bäckenbesvär – ofta tillskrivs GI- eller urinära problem.
- ~70% diagnostiseras vid stadie III/IV (intraperitoneell spridning).
- Ingen effektiv populationsscreening (CA-125 + US saknar specificitet/känslighet för genomsnittlig risk).
2. Unikt spridningsmönster
- Exfoliering av celler i bukhinan → implanter på omentum, mesenterium, serösa ytor.
- Asitesproduktion → maligna celler sprids brett.
- Lymfatisk spridning till bäcken/para-aortala noder.
- Ingen sann "kapsel" för att innehålla tidig tillväxt.
3. Kemoresistens
- Initiellt svar på platin/taxan vanligt, men recidiv nästan universellt.
- Mekanismer: förbättrad DNA-reparation, läkemedelseffluxpumpar, cancerstamceller, mikro-miljöskydd.
- Platinfritt intervall förutsäger efterföljande svar.
4. Molekylär heterogenitet
- Höggradig serös (HGSOC): TP53 universell, HRD ~50% (BRCA1/2 germline/somatisk) – PARP-hämmare responsiv.
- Andra undertyper (endometrioid, clear cell, mucinous, låggradig serös) – distinkt biologi, olika läkemedelskänslighet.
Framsteg som förbättrar utsikter
- PARP-hämmare (olaparib, niraparib, rucaparib) – underhåll efter platin svar vid HRD+.
- Anti-angiogenika (bevacizumab).
- Antikropp-läkemedel konjugat (mirvetuximab för FRα+).
- Tidig detektering forskning: multi-analyt blodprov, falloprör-ursprungsteori (salpingektomi prevention).
Stadie I/II 5-årsöverlevnad >90%. Tidig detektering förblir den heliga graalen.
