Atopisk dermatit (eksem) är en kronisk inflammatorisk hudsjukdom med genetiska, immunologiska och miljömässiga komponenter.
Patfysiologi
- Barriärdefekt: Filaggrin (FLG) mutationer → försämrad stratum corneum → ökad transepidermal vattenförlust (TEWL), allergenpenetration.
- Immunregleringsstörning: Th2/Th22-skevning → IL-4, IL-13, IL-31 → IgE-höjning, eosinofili, klåda. Senare Th1/Th17-involvering i kroniska läskningar.
- Mikrobiom: S. aureus kolonisering driver inflammation; minskat mångfald.
Riskfaktorer
- Genetik: FLG-mutationer, hereditet för atopi (eksem, astma, allergisk rinitt).
- Tidigt liv: Antibiotikabruk, kejsarsnitt, urban miljö, minskad mikrobiell exponering (hygienhypotesen).
- Miljömässiga utlösare:
- Irritanter: såpor, rengöringsmedel, dofter, ull, syntetiska
- Allergener: hudmjöll, pollen, djurallergen, mögel, livsmedel (mjölk, ägg, jordnöt, vete, soja)
- Klimat: låg fuktighet, värme, svett
- Stress
Hanteringspelare
- Barriärreparation: Dagliga doftfria salva (ceramider, havre, petroleum) – även när huden är klar.
- Anti-inflammatorisk: Topiska kortikosteroider (TCS) eller kalsineurinhämmare (TCI) vid utbrott; crisaborol, ruxolitinib (nyare icke-steroida).
- Undvik utlösare: Identifiera/allergitest; hudmjöllskydd, doftfria produkter.
- Infektionskontroll: Utspädd blekbader, topiska antisptika om koloniserade.
- Systemisk terapi (måttlig-allvarlig): Dupilumab (anti-IL-4Rα), JAK-hämmare (upadacitinib, abrocitinib), traditionella immunsuppressiva.
- Fototerapi: Waxbånd UVB.
Individuerad, proaktiv vård med hudläkare förbättrar kontroll och livskvalitet.
