Solär ultraviolett (UV) strålning är den primära miljöcancerogena för hudcancer. Att förstå dess komponenter och mekanismer möjliggör effektivt skydd.
UV-spektrum & hud-effekter
| Typ | Våglängd | Penetration | Primära effekter |
|---|
| UVA (95 %) | 315–400 nm | Djup dermis | Fotoåldring, indirekt DNA-skada (ROS), immunsuppression, melanombidrag |
| UVB (5 %) | 280–315 nm | Epidermis | Direkt DNA-skada (CPDs, 6-4PPs), solbränna, primär SCC/BCC-drivare, vitamin D-syntes |
| UVC | <280 nm | Blockerad av ozon | Ej relevant terrestriskt |
Cancerogen mekanism
- UV-fotoner absorberas av DNA → cyclobutane pyrimidin dimerer (CPDs).
- Oreparerade/felreparerade CPDs → signaturmutationer (C→T, CC→TT).
- Mutationer i TP53, PTCH1, CDKN2A driver klonalexpansion.
- Immunsuppression (UV-inducerad) tillåter tumörimmunflykt.
Riskförstärkare
- Fitzpatrick hudtyper I–II (ljus, bränner lätt).
- Barndoms/tonårs solbrännor (melanomrisk ×2–3).
- Solarium (IARC Grupp 1 cancerogen; melanomrisk ×1,75 om <35).
- Utomhusyrke, ekvatoriell latitud, höjd, reflektion (snö, sand, vatten).
- Immunsuppression (transplantation: SCC ×65–250).
- Xeroderma pigmentosum, albinism, tidigare hudcancer.
Evidensbaserat skydd
- Beteendemässigt: Sök skugga 10–16; undvik solarium.
- Kläder: UPF 50+ plagg, bredkantshatt, UV-blockerande solglasögon.
- Solskyddsmedel: Broad-spectrum SPF 30+; 2 mg/cm² (1 oz kropp); applicera om var 2:e timme, efter sim/svett.
- Kemoprevention: Oral nikotinamid 500 mg 2×/dag minskar nya NMSC 23 % hos högrisk (ONTRAC-studie).
UV-skada är kumulativ. Skydd vid vilken ålder som helst minskar framtida risk.
