Kolorektal cancer patofysiologi: En schematisk översikt

Kolorektal cancer (CRC) utvecklas genom en flerstegsprocess som involverar genetiska och miljöfaktorer:

Viktiga patofysiologiska steg

1. Genetisk predisposition: Ärftliga mutationer (Lynch syndrom, FAP) eller somatiska mutationer (APC, KRAS, TP53, PIK3CA) i sporadiska fall.
2. Avvikande celltillväxt: Normala kolona epitelceller förvärvar mutationer → dysplastiska kryptor.
3. Adenombildning: Dysplastiska kryptor bildar godartade polypper (adenom).
4. Adenokarcinomutveckling: Adenom ackumulerar ytterligare mutationer → invasiv cancer.
5. Invasion och metastasering: Cancer penetrerar muscularis propria → sprids via lymfa/blod (lever, lungor, peritoneum).
6. Angiogenes: Tumör stimulerar ny blodkärlsbildning för näring/syre.
7. Immunundvikande: CRC-celler undviker immunövervakning (t.ex. checkpointproteinexpression).
8. Miljöfaktorer: Högt rött/processerat kött, låg fiber, fetma, rökning, alkohol ökar risk.
9. Dysreglerad signalering: Wnt, MAPK, PI3K-vägs mutationer driver okontrollerad tillväxt.
10. Epigenetiska förändringar: DNA-metylering, histonmodifikationer ändrar genuttryck.

Förståelse av denna kaskad informerar prevention, screening och riktade terapier.