Hjärnan styr din andning utan att du vanligtvis märker det och håller ett jämnt andningsmönster när du vilar. Vid fysisk ansträngning ökar andningsfrekvensen, eftersom hjärnan – som svar på kemiska signaler i blodet – anpassar andningen efter kroppens ökade behov av syre och ökade avgivning av koldioxid. Hjärnskador eller ett minskat blodflöde till hjärnan kan försämra hjärnans kontroll över andningen och orsaka onormala andningsmönster, däribland Cheyne-Stokes-andning.
Cheyne-Stokes-andning är ett andningsmönster som är uppkallat efter de brittiska läkarna John Cheyne och William Stokes. Under tidigt 1800-tal identifierade och beskrev de detta mönster. Enligt Taber's Cyclopedic Medical Dictionary består Cheyne-Stokes-andning av en period av andningsstillestånd (apné) som varar i 10 till 60 sekunder, följt av gradvis ökande djup och frekvens i andningarna.
I sin bok "Understanding Pathophysiology" anger Sue Huether och Kathryn McCance att Cheyne-Stokes-andning kan bero på alla tillstånd som saktar ner blodflödet till hjärnstammen. Sådana tillstånd omfattar dysfunktion eller nedsättning av storhjärnhalvornas funktion, som vid koma, sjukdom i basala ganglierna samt kongestiv hjärtsvikt, enligt Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. Ett långsammare blodflöde till hjärnstammen kan ge upphov till Cheyne-Stokes-andning eftersom det främst är hjärnstammen som styr andningen.
Andningen speglar den rytmiska sammandragningen och avslappningen av mellangärdet (diafragman) och mellanrevbensmusklerna. Dessa muskler är beroende av nervimpulser som huvudsakligen skickas från en del av hjärnstammen som kallas förlängda märgen (medulla oblongata). De nervimpulser från förlängda märgen som ger upphov till Cheyne-Stokes-andning utlöses av nervsignaler från receptorceller högt upp i halsen och inne i förlängda märgen själv.
Dessa receptorceller kallas kemoreceptorer eftersom de reagerar på kemiska förändringar i blodet, och de upptäcker förändringar i koncentrationen av vätejoner (H+). Under apnéfasen vid Cheyne-Stokes-andning stiger koncentrationen av koldioxid i artärblodet. Detta höjer H+-koncentrationen, vilket kemoreceptorerna registrerar och därmed utlöser nervimpulser till andningsneuronerna i förlängda märgen. Dessa neuroner skickar sedan impulser till andningsmusklerna – mellangärdet och mellanrevbensmusklerna. Andningsmusklerna drar ihop sig, vilket förklarar den snabba andningsfasen vid Cheyne-Stokes-andning. Snabb andning påskyndar hastigheten med vilken blodet avger överskottskoldioxid i lungorna, vilket sänker H+-koncentrationen och gör att andningen återigen avtar.
Cheyne-Stokes-andning tyder ofta på en allvarlig prognos. Det beror i hög grad på att tillståndet ofta orsakas av svåra hjärnskador. Normal andning är beroende av framhjärnan. Skada på framhjärnan flyttar kontrollen över andningen till hjärnstammen. I takt med att medvetandet minskar till följd av hjärnskada tar hjärnstammen i allt högre grad över regleringen av andningen. Det resulterande andningsmönstret speglar inte syrenivåerna utan endast förändringar i blodets koldioxidkoncentration, och går från apné till accelererad, snabb andning, följt av avmattning och återgång till apné – det mönster som Cheyne och Stokes identifierade för två århundraden sedan.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online