Lungödem: Orsaker, konsekvenser och akut hantering

Lungödem är onormal vätskeackumulation i alveolerna och lunginterstitiet, vilket försvårar gasutbyte. Det uppstår genom två huvudmekanismer: ökad kapillärt hydrostatiskt tryck (kardiogent) eller ökad kapillär permeabilitet (icke-kardiogent, som vid ARDS).

Stora konsekvenser

Försämrat gasutbyte: Vätskefyllda alveoler skapar diffusionsbarriär → hypoxemi (lågt PaO₂) → andfåddhet, takypné, cyanosis.
Ökat arbete för andningen: Stiva lungor (minskad compliance) → ökad andningsansträngning → utmattning, accessorisk muskelanvändning.
Lungskada: Långvarigt ödem → alveolärskada, surfactantdysfunktion, fibros (kroniskt).
Kardiovaskulär belastning: Lungvenöst hypertension → högerkammar efterlast ökning → högerhjärtsvikt (cor pulmonale) → systemisk venös kongestion (ödem, ascites, hepatomegali).
Systemiska effekter: Hypoxemi → cerebral dysfunktion (förvirring, letargi), renal hypoperfusion, laktacidos.

Kardiogent vs Icke-kardiogent lungödem

Egenskap	Kardiogent	Icke-kardiogent (ARDS)
Mekanism	Ökat lungkapillärtryck (VK-svikt, mitralstenos, volymöverbelastning)	Ökad kapillär permeabilitet (sepsis, trauma, aspiration, transfusion)
PCWP	>18 mmHg	≤18 mmHg
Ödemvätska protein	Lågt (transudat)	Högt (exsudat)
Behandlingsfokus	Diures, efterlastminskning, inotropa	Lungskyddande ventilation, behandla grundorsak

Akut hantering

Omedelbara insatser inkluderar syrgasbehandling, icke-invasiv eller invasiv ventilation, diuretika (för kardiogent ödem), och behandling av den underliggande utlösaren (akut koronärt syndrom, arytmi, sepsis). Fördröjning ökar dödlighet.

Andningssjukdomar