Processen: Extern respiration
Respiratoriskt gasutbyte sker i alveolerna – små luftpåsar där luft och blod kommer i nära kontakt över en 0,5–2 μm respiratorisk membran (alveolär epitel + kapillärt endotel + sammanfogade basalmembran).
Steg för steg
- Ventilation: Luft inträder via näsa/mun → farynx → larynx → trakea → bronker → bronkioler → alveoler.
- Diffusion av O₂: Alveolär PO₂ (~100 mmHg) > kapillär PO₂ (~40 mmHg) → O₂ löses i membranet, binder hemoglobin.
- Diffusion av CO₂: Kapillär PCO₂ (~45 mmHg) > alveolär PCO₂ (~40 mmHg) → CO₂ diffunderar in i alveolen.
- Perfusion: Oxiderat blod transporteras via lungvénor → vänster hjärta → systemiska artärer → kapillärer.
- Intern respiration: O₂ diffunderar från kapillär (PO₂ ~100) till vävnad (PO₂ ~40); CO₂ rör sig vävnad → blod.
- Cellulär respiration: Mitochondrier använder O₂ för att oxidera glukos → ATP + CO₂ + H₂O.
- Utexhalation: CO₂-rik luft färdas tillbaka upp genom bronkträdet och ut.
Viktiga principer
- Ficks lag: Diffusionshastighet ∝ (yta × ΔP × löslighet) / tjocklek. Alveolerna maximerar yta (~70 m²) och minimerar tjocklek.
- Ventilations-perfusion (V/Q) matchning: Optimalt när alveolär ventilation matchar kapillärt blodflöde. Missmatch orsakar hypoxemi.
- Hemoglobin: Varje Hb binder 4 O₂; kooperativitet ger sigmoidalt dissociationskurva – effektiv lastning i lungor, avlastning i vävnader.
- Bohreffekt: CO₂ och H⁺ minskar Hb-O₂-affinitet → förbättrar O₂-leverans till metaboliskt aktiva vävnader.
Klinisk relevans
- Hypoxemi: Lågt arteriellt O₂ (V/Q-missmatch, diffusionssvikt, shunt, hypoventilation).
- Hyperkapni: Högt arteriellt CO₂ (hypoventilation, allvarlig V/Q-missmatch).
- Pulsoximetri (SpO₂) uppskattar arteriell O₂-mättnad; ABG ger definitivt PaO₂, PaCO₂, pH.
Denna kontinenta cykel – andetag efter andetag – upprätthåller den aeroba metabolismen som är livsviktig.
