Lungemboli (LE) innebär ofta flera tromboemboli snarare än en enda koagel. Koaglar härstammar från djup ventrombos (DVT) i ben/bäcken; duschar av emboli kan inträffa.
Koagelbörda bestämmer svårighetsgrad
- Liten/subsegmentell LE: Ofta asymtomatisk eller lindrig andfåddhet; kan vara incidentell.
- Segmentell/lobär LE: Andfåddhet, pleuritisk smärta, takykardi; hemodynamisk stabilitet.
- Massiv LE (hög risk): Obstruktion >50% av lungvaskulära sängen → högerkammarsvikt, chock (SBP <90), hjärtstopp. Ofta sadelemboli (strider över huvudlungartärsfurkationen) eller flera stora lobära koaglar.
- Submassiv LE (medelrisk): Högerkammardysfunktion (eko/CT) eller biomarkörförhöjning (troponin, BNP) utan hemodynamisk kollaps.
Diagnostisk kvantifiering
- CT lungangiografi (CTPA): Koagellokalisation, antal, bördascores (Mastora, Qanadli).
- V/Q-skanning: Perfusionsdefekter (flera = hög sannolikhet).
- Ekokardiografi: RV/LV-kvot, septal flattening, McConnell's tecken.
Hanering efter riskstratifiering
- Hög risk: Trombolys (alteplase, tenecteplase) eller kirurgisk/perkutan embolektomi; IVA.
- Medelrisk: Antikoagulation + övervakning; överväg trombolys om förvärring.
- Låg risk: DOAK (apixaban, rivaroxaban) eller LMWH→warfarin; tidig utskrift möjlig (HOME-PE-kriterier).
Återfallsprofylax
- Antikoagulationsvaraktighet: 3 månader (provocherat) till livstid (oprovocerat, aktiv cancer, APS).
- VC-filter endast om antikoagulation kontraindikerad + rekurrens LE.
- Behandla underliggande DVT; kompressionsstrumpor för PTS-prevention.
Flera koaglar är regeln, inte undantaget; börda driver hemodynamisk påverkan och behandlingsintensitet.
