Hungerreglering
Perifera signaler → Hypotalamus → Beteendeutfall
- Ghrelin (mage) – Stiger före måltider, sjunker efter; stimulerar AgRP/NPY-neuroner i arcuatkärnan → hunger.
- Leptin (fettväv) – Långsiktig mättnadssignal; hämmar AgRP/NPY, stimulerar POMC/CART-neuroner.
- Insulin (bukspottkörtel) – Proportionell mot fettmassa; verkar på samma arcuata banor.
- CCK, PYY, GLP-1 (tarm) – Måltidsavslutningssignaler via vagus och nucleus tractus solitarius (NTS).
- Kortisol/stress – Kan öka eller minska aptiten individuellt.
Törstreglering
- Osmoreceptorer (OVLT/SFO) – Upptäcker ↑ plasmaosmolalitet → angiotensin II → törst.
- Baroreceptorer – Upptäcker ↓ blodvolym/tryck → renin-angiotensin-aldosteron → törst + saltaptit.
- Muntorrhet/orofaryngeala receptorer – Ger tidig »dricka«-signal innan systemisk hydrering.
Båda systemen integreras i hypotalamus (lateral = »go«, ventromedial = »stop«) och engagerar autonoma/endokrina efferenter. Dysreglering bidrar till fetma, diabetes, SIADH och diabetes insipidus.
