Förstå solskada: UV-skada, inflammation och prevention

Solskada är en akut inflammatorisk respons på ultraviolet (UV) strålning-inducerad DNA-skada i hudceller.

Pattofysiologi

1. UV-penetration: UVB (290–320 nm) når epidermin; UVA (320–400 nm) tränger djupare till dermis.
2. DNA-skada: UVB orsakar cyclobutane pyrimidin dimerer (CPDs) och 6-4 fotoprodukter; UVA genererar ROS som orsakar oxidativ DNA-skada.
3. Cellulär stressrespons: p53 aktivering → cellcykelarrest, apoptosis (solskadecellreparation).
4. Inflammatorisk kaskad: Keratinocyter frigör cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-α), prostaglandiner (PGE₂), och kemokiner → vasodilatation, ödem, smärta, värme.
5. Melanogenes: UV stimulerar melanocyter → fördröjd solbränna (skyddande, men indikerar skada).

Klinisk presentation

• Lindrig (1:a graden): Erytem, värme, ömhet – toppar 12–24h, läker 3–5 dagar.
• Måttlig (2:a graden): Blåsbildning, ödem, signifikant smärta – läker 1–2 veckor.
• Svår: Utbredda blåsor, feber, skälvningar, illamående, dehydrering – kan kräva vård.

Systemiska effekter

• Dehydrering (vätskeskift till hud), elektrolytbalans.
• Immunsuppression (lokal och systemisk) – ökar infektions- och hudcancerrisk.

Prevention (Evidensbaserad)

• Bredspektra SPF ≥30, applicerad 2 mg/cm² (≈30 ml för kropp), omapplicerad var 2:e timme.
• Skyddskläder (UPF 50+), bredkantshatt, UV-blockerande solglasögon.
• Sök skugga 10.00–16.00 (topp UV-index).
• Undvik solarium (Grupp 1 cancerogent).

Behandling

• Kalla kompresser, hydrering, NSAID (ibuprofen) för smärta/inflammation.
• Topisk aloe, fuktkräm; undvik vaselin på akuta brännskador.
• Stöt inte blåsor; om stora/smärtfulla, sök medicinsk dränering.
• Svåra fall: IV-vätska, sårvård, möjlig inläggning.