Hur H1N1 influensa påverkar kroppen på cellnivå
- Luftvägsinfektion: Virus kommer in via näsa/mun, inficerar epitelceller i näsgångar, hals, bronkier och lungor. Replikationen orsakar direkt cellskada och inflammation.
- Viral fäste: Hemagglutinin (HA) spikar på viruset binder till sialinsyrereceptorer på respiratoriska epitelceller.
- Viral inträde och avpackning: Receptormedierad endocytos → fusion med endosomalmembran → viral RNA frigörs i cytoplasman.
- Replikering och sammansättning: Viral RNA använder värdmaskineri för transkription/replikering. Nya HA och neuraminidas (NA) proteiner syntetiseras och transporteras till cellmembranet.
- Utsprängning och frigivning: Nya virioner sprängs från cellmembranet, får en hölje med HA/NA spikar. NA klyver sialinsyra för att frigöra virioner, som infekterar grannceller.
- Immunsvar: Medfödd immunitet (makrofager, NK-celler, interferoner) aktiveras först. Adaptiv immunitet följer: B-celler producerar neutraliserande antikroppar (anti-HA); CD8+ T-celler dödar inficerade celler. Detta rensar viruset men orsakar inflammation.
- Systemiska effekter (svåra fall): Virus eller inflammatoriska mediatorer sprider sig bortom lungor → myocardit, encefalit, akut njurskada, multi-organ dysfunktion.
- Cytokinstorm: Dysreglerad, överdriven proinflammatorisk cytokinfrigivning (IL-6, TNF-α, IFN-γ) orsakar omfattande vävnadsskada, ARDS, chock och död i svåra fall.
Kliniskt spektrum
Majoriteten av H1N1-infektioner är milda/självbegränsande. Allvarlighetsgrad beror på viralstamm, värdimmunitet, ålder, graviditet, obesitet, kroniska sjukdomar (astma, diabetes, hjärt/lungssjukdomar), och tidig antiviral behandling (oseltamivir, baloxavir). Riskgrupper bör söka vård tidigt.
